Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов лёгких с наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами. Это одно из наиболее распространённых заболеваний органов дыхания. Заболеваемость составляет 300-900 случаев на 100 000 населения.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Клиническая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой (или бронхопневмонии) и крупозной.
При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает отдельные участки лёгочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи.
Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли лёгкого и прилежащего участка плевры.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПНЕВМОНИИ
Причина возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов лёгких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии.
При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Mycoplasma pneumoniae (до 30% у лиц в возрасте до 45 лет, 9% - старше 45 лет), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., чаще Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (менее 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae (менее 5%), вирус гриппа (в период эпидемии). Описано более 100 микроорганизмов, способных вызывать внебольничные пневмонии. В 20-30% случаев этиологию пневмоний установить не удаётся. Наиболее вероятными этиологическими факторами внебольничных пневмоний являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae), внутриклеточные возбудители и гемофильная палочка.
При внутрибольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae, среди грамотрицательной микрофлоры - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, а также анаэробы, вирусы, Aspergillus, Candida, Рneumocystis carinii. Грамотрицательная кишечная микрофлора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся в палатах и отделениях интенсивной терапии. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (развивающаяся в течение 48-96 ч нахождения на ИВЛ), как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus), поздняя (более 96 ч нахождения на ИВЛ) - с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) и S. aureus.
Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, Рneumocystis carinii, патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловлены Рneumocystis carinii, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, следует также помнить, что одним из основных лёгочных маркёров синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа) является микобактерия туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).
Аспирационная пневмония часто бывает вызвана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости и глотке (около 50% здоровых взрослых людей аспирируют секрет ротоглотки в нижние дыхательные пути во время сна). Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объёма рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры (аспирация пищи или некротических масс). Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риск пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункция альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces spp., спирохеты и анаэробные стрептококки) считают щели между зубами и дёснами и зубной налёт.
ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
Развитие воспаления лёгких связано с механизмами проникновения инфекции, условиями этого проникновения и состоянием организма человека. У 15% здоровых людей из носа и с задней стенки глотки высевают золотистый стафилококк, ещё у 15% изо рта, глотки, верхней части трахеи - Streptococcus pneumoniae, в 15-25% случаев с трахеи и бронхов могут быть высеяны H. influenzae, M. catarrhalis. Следовательно, чтобы заболеть пневмонией, не обязательно нужен контакт с больным, достаточно снижения местной и общей защиты макроорганизма.
В патогенезе пневмонии большую роль играют факторы, связанные с состоянием человека и эффективностью защитных механизмов. К последним относят закрытие надгортанником голосовой щели при глотании, кашлевой рефлекс, тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей, содержащий Ig, мукоцилиарный клиренс, фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.
Аспирация (лат. aspiratio, эффект «засасывания») содержимого ротовой полости происходит чаще и бывает более выраженной у лиц с нарушениями сознания (алкоголики, наркоманы, лица, перенёсшие инсульт, общую анестезию и др.), у больных с неврологическими расстройствами (при нарушении иннервации ротоглотки, нарушениях глотания), при механических препятствиях (назогастральная, эндотрахеальная трубки и др.).
Частота колонизации слизистой оболочки ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами (у здоровых людей составляет менее 2%) возрастает при госпитализации, выраженной олигофрении, тяжёлых фоновых заболеваниях, алкоголизме, сахарном диабете и в преклонном возрасте. Эти изменения также могут быть следствием возрастания протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин - гликопротеин, покрывающий поверхность слизистой оболочки, способствующий развитию нормальной грамположительной микрофлоры ротоглотки и препятствующий проникновению аэробных грамотрицательных микробов. Их источником может быть желудок пациента (где возможна колонизация этих микроорганизмов при атрофическом гастрите или после применения блокаторов H2-рецепторов гистамина или антацидов), загрязнённое оборудование для проведения ИВЛ, руки медицинского персонала или заражённая пища. Назогастральная трубка в отделениях интенсивной терапии облегчает проникновение бактерий из желудка в глотку.
Иммунодефицитные состояния могут предрасполагать к инвазии определённых микроорганизмов. Например, у пациентов с тяжёлой гипогаммаглобулинемией (менее 2 г/л) высок риск инфекции, вызванной инкапсулированными бактериями, такими, как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Тяжёлая нейтропения увеличивает риск инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus и (если нейтропения длительная) Aspergillus.
К факторам, способствующим развитию пневмонии, относят также вирусные инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, курение и промышленное загрязнение воздуха, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойную сердечную недостаточность, старость, истощающие заболевания, состояние после стрессов.
СИМПТОМЫ ПНЕВМОНИИ
Клиническая картина пневмонии зависит от объёма поражения лёгочной ткани, тяжести течения болезни, вирулентности возбудителя, резистентности макроорганизма, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и других факторов.
Наиболее частые жалобы больных пневмонией - слабость, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. Боль может быть плевритической (обусловленной реакцией плевры или её вовлечением в процесс) либо вследствие межрёберной невралгии или миалгии, например из-за снижения общей резистентности и активизации герпетической инфекции. Поражение диафрагмальной плевры может вызвать боль в брюшной полости и даже имитировать картину "острого живота". Появлению кашля обычно предшествует покашливание. В начальном периоде болезни кашель бывает сухим, мучительным. В типичных случаях на 3-4-й день появляется мокрота, кашель смягчается.
Характер мокроты разнообразен - от слизистой до гнойной. Иногда она содержит прожилки крови или имеет "ржавый" оттенок (последнее более характерно для крупозной пневмонии). Обильная гнойная мокрота часто сопровождает формирование абсцесса, мокрота с гнилостным запахом - гангрену лёгкого.
У больных с ослабленным иммунитетом иногда появляются герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. ЧДД может увеличиваться до 25-30 в мин, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании.
Для крупозной пневмонии характерен резкий подъём температуры тела до фебрильных значений, снижение температуры тела происходит критически.
При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Рентгенологическое исследование - ключевой метод диагностики лёгочных инфильтратов. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях позволяет установить наличие и локализацию лёгочного инфильтрата, определить распространённость поражения. Однако рентгенограмма может оставаться нормальной, когда у пациента исходно снижена реактивность (например, при агранулоцитозе), а также на ранних стадиях развития инфильтрации (например, при гематогенной пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus, или при пневмоцистной пневмонии при СПИДе).
Фибробронхоскопия - безопасная и достаточно хорошо переносимая процедура, ставшая стандартным инвазивным исследованием для получения секрета нижних дыхательных путей у тяжелобольных или больных с иммунодефицитом. Фибробронхоскопия позволяет осмотреть нижние дыхательные пути.
КТ высокого разрешения в настоящее время считается наиболее информативным методом лучевой диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания, однако дороговизна исследования и недостаточная её доступность не позволяют пока относить её к рутинным методам в диагностике пневмоний. Её проведение показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию. Предпочтение следует отдать спиральной КТ.
Исследование вентиляционной способности лёгких (спирометрия, пневмотахометрия) показано при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических заболеваний лёгких.
Анализ крови. У больного с типичной пневмонией обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжёлой крупозной пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжёлом течении характерна анэозинофилия. СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно, достигая при крупозной пневмонии 50-60 мм/ч. Отсутствие реакции со стороны крови при выраженной клинической и рентгенологической картине свидетельствует об угнетении иммунного ответа.
Исследование мокроты. Откашливаемую мокроту легко собрать у больных с выраженным продуктивным кашлем, но достаточно сложно у больных с атипичным синдромом, у пожилых людей и больных с нарушениями психики.
Исследование газового состава артериальной крови. Показано при тяжёлом течении пневмонии и наличии осложнений.
ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ
Внебольничная пневмония. Внебольничную пневмонию традиционно разделяют на два синдрома: типичных и атипичных проявлений. И хотя последние данные свидетельствуют о том, что эти два синдрома не имеют столь чётких границ, как считалось ранее, тем не менее характеристика этих признаков имеет определённое диагностическое значение.
Типичный синдром пневмонии характеризуется внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевритической болью в груди, признаками уплотнения лёгочной ткани, такими как притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и хрипы, которые могут быть обнаружены проекции рентгенологических изменений. Типичный синдром пневмонии обычно связан с наиболее распространённым возбудителем внебольничной пневмонии - Streptococcus pneumoniae, но может возникать и при наличии других возбудителей - Haemophilus influenzae, смешанной анаэробной и аэробной микрофлоры полости рта.
Атипичный синдром пневмонии характеризуется более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелёгочных симптомов (головная боль, боль в мышцах, слабость, ангина, тошнота, рвота и понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных признаках, выявляемых при физическом обследовании. Классическую атипичную пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae, а также Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, анаэробы полости рта, Pneumocystis carinii, Streptococcus pneumoniae, а также более редко встречающиеся возбудители - Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis. Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения лёгкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например при агранулоцитозе. Основным проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства. У лиц старческого возраста и тяжелобольных пациентов лихорадки может и не быть.
Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя
Внутрибольничная пневмония. Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен при возникновении лёгочного инфильтрата через 48 ч и более после госпитализации пациента. Кроме инфильтратов, типичными критериями внутрибольничной пневмонии считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При наличии предшествующих заболеваний лёгких информативность этих признаков снижается.
Аспирационная пневмония. Хотя аспирация анаэробов полости рта изначально приводит к инфильтративным процессам, это, как правило, обусловливает появление гнилостной мокроты, некроза лёгочной ткани и образование полости в лёгких. В 75% случаев развитие абсцесса, связанного с анаэробной полимикробной микрофлорой, не сопровождается выраженной симптоматикой и сходно с лёгочным туберкулёзом, проявляясь кашлем, поверхностным дыханием, ознобом, лихорадкой, ночными потами, потерей массы тела, плевритическими болями и кровохарканьем в течение нескольких недель. У других больных болезнь развивается более остро. У больных со склонностью к аспирации содержимого ротоглотки или при наличии периодонтита часто возникают абсцессы, вызванные анаэробной инфекцией. Один из родов анаэробов ротовой полости - Actinomyces - приводит к хроническому фиброзному некротическому процессу и может проникать в плевральную полость, рёбра, позвонки и подкожные ткани с возможным выходом через кожу серных гранул (макроскопических бактериальных масс).
Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характерной картины, поскольку обусловлены различными возбудителями и связаны с тяжёлыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит. Пневмония протекает тяжело, быстро прогрессирует, сопровождается развитием осложнений.
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПНЕВМОНИИ
К характерным осложнениям пневмонии относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в лёгких. Плеврит, развивающийся до разрешения пневмонии, носит название парапневмонического, после - метапневмонического. В тяжёлых случаях пневмонию могут осложнить миокардит, менингит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), дыхательная недостаточность, острые психозы.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Важно отличать пневмонию от туберкулёзного инфильтрата, рака лёгкого, инфаркта лёгких, эозинофильного инфильтрата. Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы - дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь, опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.
Тромбоэмболия легочной артерии чаще развивается у больных, страдающих тромбофлебитом нижних конечностей и таза, пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин лёгочные тромбоэмболии иногда развиваются на фоне приёма пероральных контрацептивов. Для инфаркта лёгкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия.
Для эозинофильного инфильтрата характерны эозинофилия крови и/или мокроты, наличие отягощённого аллергологического анамнеза или глистных инвазий.
Дифференциальная диагностика острого заболевания органов дыхания, в том числе внутрибольничной пневмонии, у госпитализированных пациентов в тяжёлом состоянии достаточно разнообразна и требует исключения таких неинфекционных состояний, как застойная сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, ателектаз, токсические поражения лёгких кислородом и ЛС, которые трудно отличить на рентгенограммах от пневмонии.
ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ
Согласно терапевтическим стандартам, принятым в России с 1998 г. (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300), лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях, в стационарах терапевтического и инфекционного профиля и в отделениях интенсивной терапии.
Показания к госпитализации при пневмониях:
- Возраст старше 70 лет
- Сопутствующие хронические заболевания:
- ХОБЛ;
- застойная сердечная недостаточность;
- хронические гепатиты;
- хронические нефриты;
- сахарный диабет;
- алкоголизм или токсикомания;
- иммунодефициты
- Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней
- Спутанность или угнетение сознания
- Возможная аспирация
- ЧДД более 30 в мин
- Нестабильная гемодинамика
- Септический шок
- Инфекционные метастазы
- Многодолевое поражение
- Экссудативный плеврит
- Абсцедирование
- Лейкопения менее 4?109/л или лейкоцитоз более 20?109/л
- Анемия при концентрации гемоглобина менее 90 г/л
- Почечная недостаточность: повышение концентрации мочевины более 7 ммоль/л
- Социальные показания
Показаниями для проведения интенсивной терапии больным пневмонией считают следующие состояния.
- Дыхательная недостаточность: отношение рaО2 к FiO2 менее 50, признаки утомления диафрагмы (снижение амплитуды и электромиографической активности), необходимость в механической вентиляции.
- Недостаточность кровообращения: шок - систолическое АД менее 90 мм рт.ст., диастолическое - менее 60 мм рт.ст., необходимость введения вазоконстрикторов чаще чем через 4 ч.
- При олигоанурии, менингите, ОПН, ДВС и коме.
В большинстве других случаев лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях.
Лечение пневмонии на дому
Организация лечения на дому подразумевает визиты врача к пациенту на дом. Выбор антибактериальных препаратов определяется типом пневмонии. Продолжительность антибиотикотерапии зависит от исходной тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, но её необходимо продолжать как минимум в течение 3 сут после нормализации температуры тела. Надёжными ориентирами для отмены антибиотиков считают, помимо положительной клинической динамики, нормализацию рентгенологической картины (за исключением интерстициальных изменений, которые могут сохраняться довольно долго), показателей крови и мокроты.
Частая смена антибиотиков в процессе лечения, "мотивируемая" опасностью развития резистентности
Показания для замены антибиотика:
- клиническая неэффективность, о которой чаще всего можно судить через 48-72 ч терапии;
- развитие серьёзных нежелательных лекарственных реакций, требующих отмены антибиотика;
- высокая потенциальная токсичность антибиотика, ограничивающая длительность его применения
Терапия антибиотиками должна продолжаться до полной нормализации всех клинико-лабораторных показателей
Основные критерии отмены антибиотика при неосложнённой внебольничной пневмонии:
- cтойкая нормализация температуры тела (3 дня подряд);
- уменьшение кашля, улучшение отделения мокроты (уменьшение объёма, слизистый характер, лёгкость отхаркивания);
- позитивная рентгенологическая динамика;
- позитивная лабораторная динамика (лейкоцитов менее 10?109/л, нейтрофилов менее 80%)
Частые ошибки антибактериальной терапии при пневмонии
1. Назначение Гентамицина при внебольничной пневмонии. Аминогликозиды не активны в отношении Strepto coccus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Гентамицин создаёт низкую концентрацию в бронхолёгочной ткани.
2. Назначение Ампициллина перорально. Низкая биодоступность препарата (40%) по сравнению с амоксициллином (75-93%)
3. Назначение Ко-тримоксазола. Высокая резистентность к препарату Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae в России
4. Назначение Фторхинолонов II поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин) в качестве монотерапии внебольничной пневмонии. Низкая активность против Streptococcus pneumoniae определяет высокий риск неэффективности терапии при эмпирическом лечении внебольничной пневмонии
4. Назначение антибиотиков + нистатин. Нет доказательств эффективности нистатина у пациентов без признаков иммунодефицита. При местном применении нистатин также не предотвращает развитие кандидоза слизистой оболочки ротовой полости
Сохранение отдельных лабораторных и/или рент генологических изменений при наличии чёткой тенденции к позитивной динамике не считают абсолютным критерием необходимости продолжения антибиотикотерапии.
При внебольничных пневмониях лёгкого течения препаратами выбора считают бензилпенициллин (не менее 1 млн ЕД внутримышечно 6 раз в день) и аминопенициллины (например, амоксициллин по 500 мг перорально 3 раза в день), макролиды (например, азитромицин по 500 мг перорально 1 раз в день), цефалоспорины II-III поколения. Способ введения антибиотика зависит от тяжести течения. При сопутствующей ХОБЛ, пожилом возрасте пациентов препаратом выбора может быть левофлоксацин (500 мг 1 раз в сутки 7 дней). Не рекомендовано применение аминогликозидов, рифампицина, ко-тримоксазола, линкомицина.
При внебольничных пневмониях тяжёлого течения (а также с сопут ствующими заболеваниями либо у лиц старше 60 лет) препараты выбора - аминопенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз (амоксициллин + клавулановая кислота из расчёта не менее 1500 мг амоксициллина в сутки или сультамициллин до 1500 мг/сут), современные макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефалоспорины II-III поколения (например, цефуроксим по 500 мг 2 раза в день перорально) либо сочетание макролида и бета-лактама, либо пневмотропные фторхинолоны (левофлоксацин 500 мг 1 раз в день). При госпитализации больных внебольничной пневмонией оптимальный путь введения антибиотиков - внутривенный.
При нозокомиальных пневмониях в терапевтических (пульмонологических) отделениях у пациентов без факторов риска и в отделениях реанимации и интенсивной терапии у лиц с продолжительностью ИВЛ до 5-7 сут внутривенно в максимальных дозах вводят цефотаксим, цефтриаксон, цефепим. Альтернативные препараты - респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), цефалоспорины III поколения, активные в отношении Pseudomonas aeruginosa (цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон+сульбактам) в сочетании с аминогликозидами II-III поколения (гентамицин, нетилмицин, амикацин).
При пневмониях в терапевтических (пульмонологических) отделениях у пациентов с факторами риска и в отделениях реанимации и интенсивной терапии у лиц с продолжительностью ИВЛ более 5-7 сут внутривенно вводят аминогликозид II-III поколения в сочетании с одним из перечисленных препаратов: карбапенемы, цефтазидим, цефоперазон/цефоперазон+сульбактам, тикарциллин+клавулановая кислота, пиперациллин+тазобактам. Альтерна тивные препараты - фторхинолоны с высокой активностью против пневмококка (левофлоксацин, мокси флоксацин), ванкомицин (при высокой вероятности метициллинрезистентных штаммов S. aureus и Enterococcus spp. или неэффективности предшествующей терапии).
При аспирационных пневмониях показаны аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины II-III поколения, карбапенемы и комбинации: цефтриаксона и метранидазола или линкозамидов (линкомицин, клиндамицин), цефотаксима и метронидазола или линкозамидов, цефоперазона+сульбактама и аминогликозида II-III поколения (нетилмицин, амикацин), ампициллина+сульбактама и аминогликозида II-III поколения. К альтернативным препаратам относят карбапенемы (имипенем, меропенем), комбинации фторхинолонов (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин) с линкозамидами (линкомицин, клиндамицин) или метронидазолом, линкозамидов с аминогликозидами II-III поколения или цефалоспоринами III-IV поколений, тикарциллина+кла вулановой кислоты с аминогликозидами II-III поколения, пиперацилли на+тазобактама с аминогликозидами II-III поколения.
При выраженном угнетении иммунитета для лечения пневмоний применяют имипенем, меропенем, комбинации цефтазидима с амино гликозидами II-III поколения (нетилмицин, амикацин), цефоперазона/цефоперазона+сульбактама с аминогликозидами II-III поколения, тикарциллина+клавулановой кислоты с аминогликозидами II-III поколения, пиперациллина+тазобактама с аминогликозидами II-III поколения. В качестве альтернативных препаратов рассматривают фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), в том числе и "респираторные" (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин (при высокой вероятности метициллинрезистентных штаммов S. aureus и Enterococcus spp.), ко-тримоксазол (при высокой вероятности P. carinii), противогрибковые препараты (амфотерицин B, флуконазол) при подтверждении грибковой инфекции или при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды (ванкомицин).
При лечении тяжёлых или осложнённых пневмоний наряду с этиотропной необходимы патогенетическая и симптоматическая терапия.
Иммунозаместительная терапия: нативная и/или свежезамороженная плазма в дозе 1000-2000 мл за 3 сут, внутривенное введение иммуно глобулина человеческого нормального в дозе 6-10 г однократно.
Коррекция микроциркуляторных нарушений: гепарин натрий 20 000 ЕД/сут внутривенно в течение 2-3 дней под контролем свёртываемости крови, декстран со средней молекулярной массой 30 000-40 000 в дозе 400 мл/сут внутривенно в течение 2-3 дней.
Коррекция диспротеинемии: альбумин в дозе 100-400 мл/сут внутривенно под контролем протеинограммы, нандролон по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю (3 инъекции) при выраженном истощении пациента.
Дезинтоксикационная терапия под контролем ЦВД и диуреза (до снятия выраженного синдрома интоксикации): 0,9% раствор натрия хлорида 1000-3000 мл/сут, 5% раствор глюкозы 400-800 мл/сут, повидон+натрия хлорид+калия хлорид+кальция хлорид+магния хлорид+натрия гидрокарбонат 400 мл/сут.
Оксигенотерапия через маску, катетеры или ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности.
ГК: преднизолон в дозе 60-90 мг или эквивалентные дозы других препаратов вводят внутривенно. Кратность и продолжительность лечения ГК определяются тяжестью состояния (инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение почек, печени, бронхиальная обструкция и т.д.).
Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота в дозе 2 г/сут перорально.
Антиферментные препараты: апротинин в дозе 100 000 ЕД/сут в течение 1-3 дней при признаках абсцедирования.
Бронхолитическая терапия (при наличии инструментально верифицированной обструкции согласно ФВД): ипратропия бромид по 2-4 дозы (1 доза - 20 мкг) 4 раза в сутки либо через небулайзер, комбинации ипратропия бромида с ?2-адреномиметиками по 2 дозы 4 раза в сутки либо через небулайзер, аминофиллин по 25-10 мл 4% раствора 2 раза в сутки внутривенно капельно.
Отхаркивающие препараты внутрь (амброксол в дозе 90 мг/сут в 3 приёма, ацетилцистеин по 600 мг/сут однократно на ночь) или в ингаляциях. Отхаркивающие средства и бронхолитики при интенсивной терапии вводят через смеситель во время кислородотерапии.
Эффективность биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, иммуномодуляторов (исключая гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и иммуноглобулин человеческий), а также длительного применения НПВП и ненаркотических анальгетиков на сегодняшний день не доказана, что не даёт оснований рекомендовать их для лечения неосложнённой внебольничной пневмонии.
Нельзя забывать, что наряду с рациональной антибактериальной терапией больному пневмонией требуется щадящий режим, полноценное питание, обильное питьё. Целесообразны дыхательные упражнения с использованием различных типов приборов, создающих умеренное сопротивление выдоху. ЛФК начинают на 2-3-й день после нормализации температуры тела. Используют упражнения, способствующие увеличению дыхательной подвижности грудной стенки, растяжению плевральных спаек, укрепляющие дыхательные мышцы и мускулатуру брюшного пресса. Аэрозольтерапия современными бронхолитическими и муколитическими средствами показана только больным с сопутствующей бронхообструктивной патологией (ХОБЛ, бронхиальная астма). Перенёсшим пневмонию показано санаторно-курортное лечение в условиях местных загородных медицинских учреждений, либо в условиях низкогорья, в лесных зонах, в зонах с тёплым, умеренно влажным морским климатом.
ПРОГНОЗ
Прогноз пневмонии зависит от исходной тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора этиотропной терапии. Смертность от внебольничных пневмоний составляет 12-24 на 100 000 населения, летальность - 5% (при нозокомиальных пневмониях - 20%, у лиц пожилого возраста - 30%, в отделениях интенсивной терапии при поздней вентилятор-ассоциированной пневмонии - до 50%). Летальность увеличивают сопутствующие заболевания (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания).
Литература
Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010. - 1264 c.
Автор: Выпускающий редактор
Комментарии
Смотрите комментарии в полной версии