Для осуществления активных целенаправленных движений, особенно сложных комплексных, с участием нескольких мышечных групп, помимо сохранности силы и сократимости мышц необходима согласованная работа этих мышц – агонистов, антагонистов, синергистов, а также мышц, обеспечивающих фиксацию конечностей и/или туловища в момент совершения активного движения. Агонисты обеспечивают выполнение движения, антагонисты, расслабляясь или меняя свой тонус, облегчают выполнение движения, синергисты усиливают движение, а фиксирующие мышцы препятствуют изменению положения и поддерживают оптимальное положение для выполнения движения. Поэтому так важна сохранность координации движений, обеспечивающей этот компонент двигательного акта.
Одной из комплексных функций, в осуществлении которой критически важную роль играет сохранность способности координировать работу различных мышечных групп, является ходьба [1–3]. Ходьба – это результат взаимодействия трех связанных между собой функций – локомоции, поддержания равновесия (баланса) и адаптивных реакций. В основе локомоции лежит последовательное осуществление ряда стереотипных сокращений мышц туловища и конечностей (синергий), приводящее к шаговой реакции. При этом для осуществления ходьбы структуры центральной нервной системы (ЦНС) должны обладать способностью к инициации и прекращению ходьбы, изменению паттерна ходьбы (включая скорость и ускорение движения) с целью адаптации к изменениям поверхности, по которой идет человек, поворотам и изменению направления движения. Поддержание равновесия (баланс) включает постуральные реакции (синергии), необходимые для сохранения вертикального положения при стоянии и ходьбе. Само по себе стояние является активным процессом, при котором в норме колебания центра тяжести не выходят за площадь опоры (базы), обусловленной положением стоп на плоскости. Предвосхищающие (предупреждающие) постуральные реакции заключаются в активации соответствующих планируемому движению групп постуральных мышц, предотвращающих возможные нарушения равновесия, связанные с произвольным движением. Например, при нахождении индивидуума в вертикальном положении активация мышц спины и нижних конечностей предшествует планируемому произвольному движению рук с целью сохранить это вертикальное положение. Реактивные постуральные синергии обеспечивают поддержание равновесия в условиях неожиданного внешнего воздействия и основываются на информации, передаваемой от рецепторов, свидетельствующей о возможности смещения центра тяжести за границы площади опоры. Адаптивные реакции обеспечивают тонкую “настройку” систем локомоции и поддержания равновесия к внешним условиям. Паттерн ходьбы индивидуума в любой промежуток времени зависит от внешней информации (перцепции), состояния организма (наличие заболеваний, удобство или неудобство обуви, одежды и т.п.) и поставленной цели. Помимо синергий, связанных с локомоцией и поддержанием равновесия, на стояние в покое и ходьбу значительное влияние оказывают следующие факторы: информация о положении тела и состоянии внешней среды (проприоцептивная, вестибулярная, зрительная), способность к интерпретации и интеграции этой информации, способность мышечно-суставной системы к осуществлению движений, способность эти движения оптимально модулировать с учетом конкретной ситуации, выбирать и адаптировать синергии с учетом внешних факторов, способностей и цели индивидуума.
Термин “атаксия”, в переводе с греческого означающий “не имеющий цели”, используется для обозначения дезорганизованных, плохо скоординированных или неловких движений, не связанных с наличием пареза, нарушениями мышечного тонуса или насильственными движениями. Атаксия может проявляться нарушениями поддержания равновесия тела и расстройствами ходьбы, включая пошатывание при ходьбе, нарушениями координации движений.
Среди причин атаксии поражения мозжечка занимают наиболее важное место. Мозжечок является ключевой структурой ЦНС, обеспечивающей координацию движений [4–9]. В норме он участвует в организации движений (включая тонкие движения пальцев рук), а также регулирует мышечный тонус, обеспечивая поддержание позы. Следует заметить, что мозжечок не является первично двигательной структурой. Филогенетически он развивается из соматосенсорной (первичной вестибулярной) коры, а функционально крайне тесно связан с вестибулярной системой и проприоцептивными путями [10]. Значительного развития мозжечок достигает у птиц, у которых он играет важную роль в поддержании равновесия и ориентации в пространстве. Однако наиболее значима роль мозжечка у млекопитающих, у которых он участвует в поддержании равновесия и обеспечивает тонкие движения конечностями. При этом развитие мозжечка происходит параллельно развитию полушарий головного мозга. Он тесно связан с пирамидной и экстрапирамидной системами, а также с ретикулярной формацией ствола головного мозга и обеспечивает двигательный контроль (так называемый мозжечковый уровень двигательного контроля) [6].
Клинические особенности мозжечковой атаксии
Симптоматика, возникающая при поражении мозжечка, никогда не ограничивается отдельной мышцей, мышечной группой или каким-либо отдельным движением, а носит существенно более распространенный характер.
Основные симптомы поражения мозжечка
- Нарушения стояния и ходьбы
- Нарушения координации в конечностях
- Интенционный тремор
- Скандированная речь
- Нистагм
- Снижение мышечного тонуса
Классические проявления мозжечковой атаксии помимо нарушений поддержания равновесия и расстройств ходьбы включают дисметрию (гипо- и гиперметрию), диссинергию (нарушение согласованной работы различных мышц), дисдиадохокинез, интенционный и постуральный тремор (частотой 3–5 Гц), нистагм. У этой категории больных отмечаются значительные трудности при выполнении различных этапов быстрых целенаправленных движений (начало, выполнение, завершение движения). Движение в ответ на команду начинается с некоторой задержкой, а величина его ускорения снижена. При приближении к цели отмечается усиление дрожания, приводящее к мимопопаданию (интенционное дрожание). При этом степень интенционного дрожания носит скорость-зависимый характер. При мозжечковой атаксии нарушается способность быстро менять силу движений, что проявляется расстройствами торможения и ускорения произвольных движений. Больной может совершить движение с избыточной амплитудой (гиперметрия) либо, напротив, непроизвольно остановить движение, не достигнув цели (гипометрия). В основе гиперметрии лежит ошибочное исполнение движения, в основе гипометрии – гиперкомпенсация имеющихся расстройств: тремора, обусловленного поражением мозжечка, или нарушения синхронной работы мышц-антагонистов. Речь пациента с мозжечковым поражением по своим проявлениям нередко напоминает речь пьяного человека.
При поражении мозжечка может возникнуть мышечная гипотония, наиболее выраженная в верхних конечностях, а также повышенная мышечная утомляемость. При остро возникшем мозжечковом поражении мышечная гипотония регрессирует в течение нескольких дней, реже – недель. При этом жалобы на снижение мышечного тонуса у пациентов с мозжечковым поражением практически во всех случаях отсутствуют. Даже при физикальном осмотре связанная с поражением мозжечка гипотония выявляется редко, особенно при его двустороннем поражении и медленно прогрессирующем течении патологического процесса. Следует учитывать и то, что причиной мышечной гипотонии может быть сопутствующее поражению мозжечка повреждение спинного мозга, спинномозговых корешков или периферических нервов, что характерно, в частности, для военной травмы.
Пациенты с мозжечковым поражением нередко отмечают нарастание выраженности атактических расстройств на фоне утомления (бессонная ночь, чрезмерная физическая нагрузка и т.д.). Сама по себе повышенная утомляемость у пациентов с мозжечковой атаксией не связана с собственно мышечными нарушениями, а носит центральный характер. По своим проявлениям, и, возможно, механизму возникновения она напоминает синдром хронической усталости.
Кроме того, у пациентов с мозжечковым поражением нередко отмечаются снижение внимания и замедленность мышления. В связи с этим следует заметить, что в настоящее время имеются данные, свидетельствующие о роли мозжечка и его связей в осуществлении когнитивных и эмоционально-аффективных функций, что не связано с собственно мозжечковым двигательным дефектом [11–19]. Наиболее значительные когнитивные расстройства возникают при поражении задних отделов и червя мозжечка, особенно при его остром поражении (например, в острую фазу инсульта) [17]. В существенно меньшей степени когнитивные и эмоциональные расстройства выражены по завершении острой фазы заболевания (например, через 3–4 мес от начала инсульта) и при медленно нарастающем и ограниченном по своим размерам мозжечковом поражении. Среди встречающихся при поражении мозжечка когнитивных синдромов следует отметить нарушения исполнительных функций (проявляющиеся нарушением способности к планированию, абстрактному мышлению, беглости речи), расстройства зрительно-пространственных функций и речевые нарушения (диспросодия, аграмматизм, легкие нарушения называния) [17]. Кроме того, возможно возникновение эмоционально-личностных расстройств, проявляющихся, в частности, вспыльчивостью и несдержанностью аффективных реакций. Однако у больных с мозжечковым поражением отсутствуют (во всяком случае, в выраженной степени) такие “кортикальные” нейропсихологические феномены, как афазия, апраксия и агнозия. Считается, что когнитивные и эмоционально-личностные расстройства, возникающие при поражении мозжечка, отличаются от других субкортикальных нейропсихологических синдромов сочетанием расстройств исполнительных функций, пространственных, специфических речевых и аффективных расстройств [17].
Осмотр больных с атаксией
Пациенты с нарушениями равновесия и ходьбы в подавляющем большинстве случаев предъявляют жалобы на пошатывание при ходьбе и падения. Иногда больные отмечают замедленность ходьбы, связанную с опасением возникновения падения. Расспрашивая больного, следует учитывать и то, что пациент может описывать пошатывание при ходьбе как “головокружение”, хотя на самом деле никаких вестибулярных расстройств у него нет. Само по себе головокружение может быть результатом широкого спектра этиопатогенетически и прогностически различных состояний, включая и психиатрические заболевания [20].
При опросе пациентов важно выяснить, нарастает ли атаксия в темноте. В отличие от мозжечковой атаксии при сенситивной и вестибулярной атаксии симптоматика нарастает в условиях плохой видимости. Однако нарастание выраженности атаксии при закрывании глаз, характерное для сенситивной атаксии, отмечается и при мозжечковых поражениях, хотя и в существенно меньшей степени. Зрительная информация влияет на точность и временные характеристики тонких движений, выполняемых пациентами с мозжечковыми нарушениями [21].
Перед проведением собственно клинического исследования координаторных функций у больных следует оценить двигательную и сенсорную сферу, поскольку наличие пареза или сенсорного дефекта может значительно затруднить трактовку результатов выполнения координаторных проб.
Для оценки равновесия и ходьбы важно оценить скорость ходьбы, длину шага, расстояние между стопами при стоянии и ходьбе, возможное наличие трудностей инициации ходьбы, способность совершать повороты. Кроме того, пациента следует спросить о том, не возникает ли у него трудностей при вставании со стула или постели. Если у больного имелись падения, тщательно выясняется их характер [22].
Оценка стояния и ходьбы является принципиально важной для диагностики мозжечковых нарушений [23, 24]. При некоторых дегенеративных мозжечковых заболеваниях атаксия, выявляемая при ходьбе, может быть единственным патологическим признаком. Примерно в 40% случаев поражение червя мозжечка проявляется только туловищной атаксией и не сопровождается атаксией в конечностях, дизартрией или нистагмом. Подобная клиническая картина, заключающаяся только в атаксии при ходьбе, может встречаться при алкогольных поражениях мозжечка с атрофией передних отделов червя.
С целью оценить ходьбу пациента просят пройти по прямой, затем совершить поворот. При мозжечковых нарушениях отмечаются характерные нарушения в виде ходьбы с широко расставленными ногами, выраженного пошатывания и отклонения от прямой линии [23]. Длина шага снижается, сами шаги нерегулярны и неодинаковы по своей длине [25]. При этом в отличие от экстрапирамидных расстройств (паркинсонизма) темп ходьбы существенно не снижается. Нерегулярность шагов довольно легко выявить, попросив пациента пройти по прямой линии. Ноги при ходьбе нередко поднимаются излишне высоко и с чрезмерной силой соприкасаются с поверхностью. Нарушаются синхронные движения рук при ходьбе. При более легких нарушениях имеющиеся расстройства можно выявить при тандемной ходьбе, ходьбе спиной вперед и исключении зрительного контроля (ходьба с закрытыми глазами). Тандемная ходьба, когда пятка одной ноги приставляется к носку другой, считается одним из наиболее чувствительных тестов, помогающих в выявлении даже легких мозжечковых нарушений [23, 24]. В тяжелых случаях пациент совсем не может ходить (абазия), туловищная атаксия может выявляться даже в сидячем положении, иногда в этом положении требуется внешняя поддержка.
Симптоматика при мозжечковых поражениях, как правило, наиболее выражена при внезапном изменении направления движения или при попытке начать ходьбу сразу после резкого вставания (например, со стула). Выраженность атактических расстройств также нарастает при попытке пациента уменьшить базу шага при ходьбе. Тенденция к падениям или отклонение в одну сторону (при прочих, характерных для патологии мозжечка симптомах) заставляет предположить поражение одноименного полушария мозжечка.
Также необходима оценка стояния. Наиболее значительные нарушения поддержания равновесия в вертикальном положении возникают при поражении срединных структур мозжечка, включая червь мозжечка. При умеренно выраженных мозжечковых нарушениях пациенты не могут стоять на приведенных друг к другу стопах или одной ноге. У больных могут отмечаться трудности в тех случаях, когда они пытаются присесть или встать (астазия). При этом они отклоняются в сторону пораженного полушария мозжечка или кзади. Однако кратковременное преходящее пошатывание при вставании и начале ходьбы может отмечаться у некоторых больных с повышенным внутричерепным давлением [26]. Следует заметить, что порой даже при выраженных мозжечковых нарушениях, выявленных клинически, падения у больных отмечаются редко или совсем отсутствуют. Это свидетельствует о значительных потенциальных компенсаторных возможностях при мозжечковых поражениях. В частности, одним из компенсационных механизмов является стремление больных уменьшить длину шага при ходьбе.
Оценку постуральных рефлексов можно провести при помощи толчковых проб – слегка толкая стоящего пациента кпереди или кзади. При этом выраженность мозжечковой атаксии может уменьшиться, порой весьма значительно, даже при небольшой внешней поддержке.
При поражении мозжечка атаксия в конечностях в большей степени проявляется в верхних, чем в нижних конечностях, чаще при выполнении сложных комплексных, чем более простых движений, и быстрых, чем медленных движений. Для выявления таких расстройств, как дисметрия, интенционное дрожание, используется ряд проб (пальценосовая, пальцемолоточковая и т.д.). Нарушается выполнение повторных альтернативных движений руками (дисдиадохокинез), тонких движений пальцами рук, а также письмо (мегалография). Оценивая выполнение координаторных проб, следует учитывать физиологическую асимметрию – в норме различные движения (особенно быстрые альтернативные движения) лучше выполняются ведущей рукой. При диффузном поражении мозжечка эта асимметрия может нарастать, имитируя сугубо одностороннее поражение мозжечка.
При мозжечковом поражении возникает не только интенционный, но и ритмический тремор, захватывающий голову и туловище (титубация), который в некоторых случаях может усиливаться при закрывании глаз. Для поражения мозжечка также характерно возникновение скандированной речи, нистагма, больные не способны быстро остановить совершаемое движение (положительный феномен “обратного толчка”). В основе возникновения феномена “обратного толчка” лежит нарушение координированной работы мышц агонистов и антагонистов.
Мозжечковая атаксия при вертебрально-базилярной недостаточности
В изолированном виде мозжечковой синдром в практической деятельности встречается редко. При сосудистых заболеваниях головного мозга мозжечковая симптоматика обычно сопровождается признаками поражения ствола головного мозга, что вполне объяснимо, учитывая общность кровоснабжения этих структур. В отличие от инсультов в каротидной системе клинические последствия нарушений кровообращения в вертебрально-базилярной системе менее предсказуемы, что в немалой степени обусловлено анатомическими предпосылками (значительное многообразие вариантов строения сосудов вертебрально-базилярной системы) [27]. Сосуды вертебрально-базилярной системы кровоснабжают помимо мозжечка продолговатый мозг, мост, таламус и кору затылочных долей головного мозга [28]. Поэтому дисгемии в вертебрально-базилярной системе (острые и хронические) могут проявляться пирамидными и чувствительными нарушениями, симптомами поражения ядер черепных нервов, атаксией, вестибулярными и бульбарными расстройствами, а также корковыми нарушениями зрения. Любопытно заметить, что хорошо известные альтернирующие стволовые синдромы (Вебера и др.) в практической деятельности в чистом виде встречаются редко [27].
Клинические особенности нарушений мозгового кровообращения в сосудах вертебрально-базилярной системы [27, 28; с изм.]
- Головокружение, тошнота, рвота
- Изменения уровня сознания
- Поражение одного или нескольких черепных нервов на стороне очага, возможно сочетание этих расстройств с двигательными и/или чувствительными нарушениями на противоположной стороне (альтернирующие синдромы)
- Двусторонняя пирамидная и/или сенсорная симптоматика
- Нистагм
- Атаксия
- Нарушения глотания, дизартрия, дисфония
- Изолированная гемианопсия или корковая слепота
Вестибулярные расстройства при вертебрально-базилярной недостаточности могут носить как периферический, так и центральный характер [27, 29, 30]. Почти у четверти больных с сосудистыми факторами риска и изолированным тяжелым головокружением, нистагмом и атаксией имеется инфаркт мозжечка [29].
Возможно возникновение клинических признаков мозжечковой дисфункции при инсультах в бассейне контралатеральной средней мозговой артерии, что связывают с механизмом так называемого перекрестного мозжечкового диашиза и поражением кортико-понтоцеребеллярных путей [26]. Еще одним примером развития мозжечковой симптоматики без непосредственного поражения мозжечка может служить один из вариантов лакунарного инсульта – так называемый атактический гемипарез. В этом случае в неврологическом статусе отмечаются атаксия и слабость, чаще в ноге, а причиной является связанный с повышенным артериальным давлением (АД) лакунарный инсульт, локализованный в области внутренней капсулы или в вентральных отделах моста. Следует отметить, что связь мозжечковых и кортикальных (преимущественно лобных) нарушений носит реципрокный характер – при поражении мозжечка возможно возникновение лобной дисфункции, контралатеральной мозжечковому поражению, что подтверждается данными методов нейровизуализации.
Наиболее частыми причинами поражения церебральных сосудов являются атеросклероз, артериальная гипертензия и кардиоэмболические нарушения, среди иных факторов следует особо отметить различного рода манипуляции на шее (особенно ротации), проведение которых может осложниться травматизацией позвоночных артерий и возникновением острого нарушения мозгового кровообращения. Мозжечковые ишемические инсульты возникают преимущественно вследствие эмболии из сердца, позвоночной или основной артерии или атеротромботической окклюзии в устье мозжечковой артерии, а также по гемодинамическому механизму [27].
Ишемические инсульты в вертебрально-базилярной системе встречаются в 4–5 раз реже, чем ишемические инсульты полушарной локализации, несколько чаще у мужчин, чем у женщин. Инфаркты в мозжечке составляют от 0,5 до 1,5% от всех инфарктов, смертность при них составляет более 20%. Течение этих инфарктов может осложниться нарастающей внутричерепной гипертензией и сдавлением ствола головного мозга [29]. Кровоизлияния в мозжечок составляют около 10% от всех внутричерепных кровоизлияний, летальность при них достигает 30% и более.
Внезапно возникшая атаксия, сопровождающаяся головной болью, встречается не только при ишемическом инсульте мозжечковой локализации, но и при кровоизлиянии в мозжечок. Помимо атаксии и головной боли для кровоизлияния в мозжечок характерно наличие головокружения, тошноты, рвоты, нарушения уровня сознания и менингеальных симптомов (ригидность мышц шеи, симптом Кернига). При ишемическом инсульте в мозжечке, как правило, у больных помимо мозжечкового синдрома выявляется стволовая симптоматика (слабость мимической мускулатуры, диплопия, снижение слуха, онемение в области лица и др.). Однако нередко дифференциальная диагностика этих двух состояний представляет весьма сложную проблему, в подобных случаях помогают методы нейровизуализации – компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).
В ряде случаях при инфарктах в области мозжечка возможно возникновение симптоматики, имитирующей по своим проявлениям острые периферические вестибулярные расстройства [27, 29, 31]. Связывают возникновение подобных расстройств с нарушением ингибирующих влияний мозжечка на вестибулярные ядра [31]. Атипичное течение ишемических инсультов в мозжечке отмечается почти в трети случаев. Кроме того, диагностические сложности могут отмечаться в острейшую фазу ишемического инсульта или кровоизлияния мозжечковой локализации, поскольку неврологическая симптоматика, характерная для непосредственного поражения мозжечка, на этом этапе может отсутствовать. При этом больные могут предъявлять жалобы на головокружение, тошноту или головную боль.
Транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярной системе в большинстве случаев (более 90%) продолжаются менее 2 ч. Частота их возникновения – от 1 эпизода в течение года до нескольких эпизодов в течение одних суток. Выраженность неврологических нарушений при этом также весьма вариабельна – от минимально выраженных расстройств до умеренного дефекта. Несмотря на то что пациенты активно предъявляют жалобы на один или два симптома, при неврологическом осмотре в остром периоде выявляется более разнообразная симптоматика.
Среди неврологических нарушений, которые могут быть выявлены в остром периоде транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе, следует отметить двигательные нарушения (парезы) различной степени выраженности в конечностях, слабость лицевой мускулатуры, гипестезию или парестезию в конечностях и/или лице, атаксию, головокружение, тошноту, иногда рвоту, гемианопсию. Как и при инсультах вертебрально-базилярной локализации, могут выявляться признаки поражения черепных нервов – диплопия, дисфагия и др. Среди атипичных проявлений транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе следует отметить возникновение галлюцинаций (слуховых и зрительных) и тремора. Кроме того, у больных могут отмечаться внезапно возникающие эпизоды падений (англ. – drop-attacks), что обусловлено преходящей ишемией либо пирамидных путей в области ствола, либо парамедиальных отделов ретикулярной формации. В анамнезе у этих больных, как правило, имеются указания на аналогичные приступы, а в неврологическом статусе в острейшей стадии выявляется соответствующая симптоматика (атаксия, диплопия, гемипарез и т.д.).
Среди любопытных вариантов расстройств, в генезе которых, как считается, ведущую роль играет преходящая недостаточность кровотока в сосудах вертебрально-базилярной системы, следует упомянуть транзиторную (преходящую) глобальную амнезию. Основное проявление этого состояния – нарушения памяти на события нескольких часов. Средний возраст пациентов с транзиторной глобальной амнезией – около 60 лет, у большинства из них имеются сосудистые факторы риска. При электроэнцефалографии во время и после приступа эпилептической активности не выявляется. Считается, что при редких эпизодах транзиторной глобальной амнезии риск последующего возникновения инсульта не возрастает.
Некоторые состояния, с которыми необходимо дифференцировать острые нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе
- Невропатия VIII п.
- Невропатия VII п. (паралич Белла)
- Мигрень
- Психогенные нарушения
- Эпилепсия
- Органические заболевания головного мозга (рассеянный склероз, энцефалиты, объемные образования головного мозга и др.)
Существует целый ряд заболеваний головного мозга, с которыми необходимо дифференцировать цереброваскулярные расстройства, протекающие с клинической картиной мозжечковой атаксии. В диагностике внутричерепной гематомы или ушиба головного мозга помогает указание на недавно перенесенную черепно-мозговую травму. Подострое развитие атаксии встречается при вирусных энцефалитах, рассеянном склерозе, паранеопластической мозжечковой дегенерации, опухолях и абсцессах задней черепной ямки и алкогольной дегенерации мозжечка. Для рассеянного склероза весьма характерно наличие в анамнезе указаний на преходящее одностороннее снижение зрения. Периодически возникающая атаксия у взрослых помимо транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе может быть обусловлена принимаемыми пациентом лекарственными препаратами (фенитоин, барбитураты, карбамазепин, цитостатики, препараты лития, амиодарон, прокаинамид), интермиттирующей обструкцией желудочковой системой, компрессией церебральных структур на уровне большого затылочного отверстия, базилярной мигренью, рассеянным склерозом или наследственной периодической атаксией. При повышении внутричерепного давления атаксия сопровождается тошнотой, рвотой и головной болью, обычно затылочной локализации, выраженность которой нарастает при кашле, чиханье, при ходьбе (и особенно прыжках), а также в утренние часы. В диагностике большей части этих расстройств помогают методы нейровизуализации, при этом проведение МРТ более предпочтительно, чем проведение КТ. Причиной медленно нарастающей мозжечковой атаксии являются либо наследственные, либо идиопатические дегенеративные заболевания.
Тактика ведения больных с мозжечковыми нарушениями целиком определяется причинами, приведшими к этим нарушениям. В ряде ситуаций, в частности при дефицитарных состояниях, при своевременной диагностике и адекватной терапии можно добиться полного восстановления имеющихся расстройств. В других случаях (например, при наследственных дегенеративных процессах или после тяжелой черепно-мозговой травмы) возможности терапии весьма ограничены. В остром периоде инсульта необходима госпитализация пациента в специализированное отделение. Считается, что у пациентов, страдавших до возникновения инсульта артериальной гипертензией, нет необходимости снижать АД, если оно не превышает 200/120 мм рт. ст. и нет таких осложнений артериальной гипертензии, как, например, острая гипертоническая энцефалопатия [28]. При ишемических инсультах имеются попытки проведения тромболитической терапии. Назначаются антикоагулянты и антиагреганты, нейропротекторы. При хронической сосудистой мозговой недостаточности, протекающей с преимущественным поражением сосудов вертебрально-базилярной системы, проводится коррекция сосудистых факторов риска, назначаются препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм (инстенон, пентоксифиллин, циннаризин, вазобрал, винпоцетин, пирацетам, церебролизин, актовегин и др.). Патогенетически и клинически обоснованным является применение комплексных препаратов, в частности фезама (комбинация циннаризина и пирацетама). Эффективно при вертебрально-базилярной недостаточности использование препаратов гинкго билоба [32]. При возникновении головокружения применяются бетагистин или тиэтилперазин. Бетагистин, воздействуя на гистаминовые Н1- и Н3-рецепторы, уменьшает выраженность вестибулярных расстройств, улучшает микроциркуляцию в сосудах внутреннего уха.
Литература
1. Horak FB. Gait & Posture 1997; 6: 76–84.
2. Schache AG, Bennell KL, Blanch PD, Wrigley TV. Gait & Posture 1999; 10: 30–47.
3. Winter DA. Gait & Posture 1995; 3: 193–214.
4. Hudson CC, Krebs DE. Exp Brain Res 2000; 132: 103–13.
5. Johnson MTV, Ebner TJ. Brain Res Rev 2000; 33: 155–68.
6. Mummel P, Timmann D, Krause UWH et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;.65: 734–42.
7. Rand MK, Wunderlich DA, Martin PE et al. Exp Brain Res 1998; 122: 31–43.
8. Timmann D, Horak FB. Brain 1997; 120: 327–37.
9. Timmann D, Richter S, Bestmann S et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 345–52.
10. Devor A. Brain Res Rev 2000; 34: 149–56.
11. Caplan LR, Gomez Beldarrain M, Bier JC et al. Neurology 2002; 59 (5): 790–1.
12. Dolan RJ. Brain 1998; 121: 545–6.
13. Drepper J, Timmann D, Kolb FP, Diener HC. Brain 1999; 122: 87–97.
14. Middleton FA, Strick PL. Brain Res Rev 2000; 31: 236–50.
15. Moretti R, Bava A, Torre P et al. J Neurol 2002; 249: 461–8.
16. Riva D, Giorgi C. Brain 2000; 123 (5): 1051–61.
17. Schmahmann JD, Sherman JC. Brain 1998; 121: 561–79.
18. Silveri MC, Di Betta AM, Filippini V et al. Brain 1998; 121: 2175–87.
19. Vokaer M, Bier JC, Elincx S et al. Neurology 2002; 58: 967–70.
20. Brandt Th. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 619.
21. Day BL, Thompson PD, Harding AE, Marsden CD. Brain 1998; 121: 357–72.
22. Дамулин И.В. Consilium Medicum. 2003; 5 (12): 716–20.
23. Stolze H, Klebe S, Petersen G et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73: 310–2.
24. Walton J. In: Brain’s Diseases of the Nervous System. Tenth edition. Ed. by J.Walton. Oxford etc.: Oxford University Press, 1993; р. 1–75.
25. Ebersbach G, Sojer M, Valldeoriola F et al. Brain 1999; 122 (7): 1349–55.
26. Larner AJ. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 415–8.
27. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. и соавт. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Пер. с англ. СПб.: Политехника, 1998; 629 с.
28. Kaye V, Brandstater ME. Vertebrobasilar stroke. Medicine 2002.
29. Hotson JR, Baloh RW. New Engl J Med 1998; 339 (10): 680–5.
30. Szirmai A, Kustel M, Panczel G et al. Acta Neurol Scand 2001; 104: 68–71.
31. Lee H, Yi HA, Cho YW et al. Neurology 2003; 60: 1700–2.
32. Захаров В.В. Неврологич. журн. 1997; 5: 42–9.
Автор: И.В.Дамулин, Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова
Комментарии
Смотрите комментарии в полной версии