Болезнь Паркинсона - новое открытие

Исследователи из Университета Квинсленда установили, что ген, связанный с повышенным риском болезни Паркинсона, также способствует накоплению клеточного дебриса (остатков клетки)  в головном мозге.

Доктор Адекунле Бадемози из Института мозга Квинсленда сказал, что это открытие может изменить подход к лечению болезни Паркинсона.

Его команда обнаружила, что связанная с болезнью Паркинсона мутация в гене под названием эндофилин А1 блокирует процесс, посредством которого организм и мозг перерабатывают клеточные отходы». Таким образом, токсичные остатки клеток накапливаются и нейроны умирают — известные признаки болезни Паркинсона.

Когда ген эндофилина А1 поражается при болезни Паркинсона, белок EndoA становится нечувствительным к этому триггеру в синапсах, и клеточный мусор, который следует выбрасывать для переработки, наоборот накапливается.  Процесс регенерации и очищения организма на внутриклеточном уровне называется аутофагией.

Современные методы лечения болезни Паркинсона, как правило, сосредоточены на устранении накоплений и замещении того, что теряется, когда умирает слишком много нейронов.

«Возможно, пришло время сместить фокус лечения на аутофагию как на механизм, лежащий в основе этих признаков болезни», — сказал доктор Бадемози.

«Изучение использования соединений, которые индуцируют или ингибируют аутофагию, может проложить путь к новым, более эффективным лекарствам от болезни Паркинсона».

 

Источник:
Bademosi, AT, et al. (2023) EndophilinA-зависимая связь между индуцированным активностью притоком кальция и синаптической аутофагией нарушена мутацией риска Паркинсона. Нейрон. doi.org/10.1016/j.neuron.2023.02.001 .