Внутричерепное давление (ВЧД) - давление в полости черепа (в венозных синусах мозга, мозговых желудочках, в эпидуральном и субарахноидальном пространствах), создающееся динамическим равновесием объемного мозгового кровотока, объемов цереброспинальной жидкости и ткани мозга. См. Строение головного могза человека.
Нормальное ВЧД — необходимое условие обеспечения адекватного кровоснабжения мозга, его метаболизма и функциональной активности. Внутричерепное давление (ВЧД) соответствует уровню межжелудочкового отверстия и измеряется в положении лежа на спине. Нормальное ВЧД составляет 10—15 мм рт. ст. (100—150 мм вод. ст.).
Повышение ВЧД может быть обусловлено:
- наличием внутричерепного объемного образования;
- увеличением объема головного мозга: отек мозга, доброкачественная внутричерепная гипертензия;
- увеличением объема цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) при гидроцефалии;
- увеличением объема крови при вазодилатации в условиях гиперкапнии.
Повышение ВЧД наступает по достижении определенного критического объема. При этом отношение объема к давлению определяется в некоторой степени наличием "резервного" пространства. Небольшое увеличение количества ЦСЖ не вызывает повышения ВЧД, в то время как увеличение объема мозга или появление объемного образования сопровождается повышением давления.
При нарастании ВЧД, особенно если оно обусловлено объемным процессом, увеличивается разница в давлении между различными пространствами черепа, разделенными дупликатурами твердой оболочки головного мозга, а также между задней черепной ямкой и подпаутинным пространством спинного мозга. Это приводит к смещению целых отделов мозга из пространства с большим давлением в пространство с меньшим давлением через естественные отверстия между ними, формируемые образованиями твердой оболочки головного мозга (серп большого мозга, намет мозжечка) либо костными структурами (большое затылочное отверстие). Результатом такого процесса, называемого вклинением, является ущемление смещаемого вещества мозга, сдавление им соседних структур, кровеносных сосудов с последующей ишемией соответствующих зон мозга, а также блокада ликворопроводящих путей, еще более усугубляющая ситуацию.
Сдавление верхних отделов мозгового ствола проявляется прогрессирующим нарушением сознания вплоть до комы: нарастание ВЧД приводит к артериальной гипертензии и брадикардии (синдром Кохера—Кушинга), а также нарушению ритма дыхания (обычно по типу Чейна—Стокса).
Повышение давления в задней черепной ямке приводит к ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии со сдавлением бульбарной части мозга. При медленном прогрессировании этого состояния может развиться вынужденное положение головы (обычно в виде наклона кпереди). Раздражение твердой оболочки головного мозга в области большого затылочного отверстия приводит к появлению ригидности шейных мышц.
Сжатие продолговатого мозга проявляется быстрым развитием дыхательных расстройств чаще по типу атактического дыхания. При этом нарушение сознания может отсутствовать. Иногда наблюдается внезапное возникновение парезов и чувствительных нарушений в конечностях.
Клиническая картина в каждом случае будет обусловлена сочетанием признаков основного заболевания с симптомами, обусловленными собственно повышением ВЧД. Синдром повышенного ВЧД обычно составляют головная боль, тошнота и/или рвота, отек дисков зрительных нервов, нарушение сознания (сонливость) в фазе клинической декомпенсации.
Головная боль наиболее выражена утром в момент пробуждения, что связывают с дополнительным повышением ВЧД во время сна.
Тошнота и рвота также усиливаются в утренние часы. После рвоты головная боль иногда ослабевает или прекращается.
Сонливость является наиболее опасным признаком повышения ВЧД, ее появление предшествует периоду резкого и быстрого ухудшения неврологической симптоматики.
К развитию отека дисков зрительных нервов приводит повышение давления в подпаутинном пространстве, окружающем нерв, и нарушение аксоплазматического тока в нем. Следствием длительно существующего застоя является развитие вторичной атрофии зрительных нервов с необратимой слепотой.
Признаками повышения ВЧД у новорожденных являются напряжение и выбухание родничков.
Снижение ВЧД, или внутричерепная гипотензия, наблюдается при нарушении целости костей черепа и оболочек мозга в результате черепно-мозговой травмы или деструктивных процессов в основании черепа. При этом нередко отмечается ликворея (истечение спинномозговой жидкости), которая может осложниться менингитом. Внутричерепная гипотензия может быть также обусловлена применением больших доз дегидратирующих препаратов, выведением большого количества цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции или дренировании желудочков мозга при гидроцефалии.
Исследования. В специализированных медицинских клиниках исследование ВЧД осуществляют с помощью инвазивных методов измерения давления внутри желудочков мозга, в эпидуральном, субдуральном или субарахноидальном пространствах. Для этого применяют специальные тензодатчики и электронные системы.
Для установления причины изменения ВДЧ используют методы рентгеновской, магнитно-резонансной и позитронно-эмиссионной томографии, церебральной ангиографии эхоэнцефалографии и др.
Автор: Выпускающий редактор
Комментарии
Смотрите комментарии в полной версии