Листериоз (А32), или листереллез, - острая инфекционная болезнь, вызываемая Listeria monocytogenes.
По МКБ-10 различают:
- А32.0 - кожный листериоз;
- А32.1 - листериозный менингит и менингоэнцефалит;
- А32.7 - листериозную септицемию;
- А32.8 - другие формы листериоза (церебральный артрит, эндокардит, окулогландулярный листериоз);
- А32.9 - листериоз неуточненный.
Заболеваемость регистрируется круглогодично, но ее максимум приходится на весну и лето.
Встречаются спорадические случаи, но возможны и эпидемические вспышки среди детей,
преимущественно в сельской местности. К листериозу восприимчивы все группы населения, но особенно дети первых лет жизни,
у которых нередко развиваются тяжелые септические формы болезни.
Возбудитель болезни принадлежит к семейству коринебактерий, имеет вид мелких полиморфных
палочек длиной 0,5-2 мкм и толщиной 0,4-0,5 мкм. Листерии высокочувствительны к обычным дезинфицирующим
средствам, при кипячении они погибают через 3 мин, но в высушенном состоянии сохраняются более 5 лет,
высокорезистентны к низким температурам. Листерии высокочувствительны к левомицетину, тетрациклину,
ампициллину, эритромицину.
Основным резервуаром инфекции в природе являются грызуны (полевая мышь, крысы, тушканчики, зайцы, кролики и др.).
Возбудитель часто обнаруживается у енотов, оленей, диких кабанов, лисиц, а также у домашних животных и птиц:
коров, свиней, коз, овец, кошек, кур, уток и др. С учетом источника листериоз можно отнести
к типичным зоонозным инфекциям.
Заражение человека чаще происходит через желудочно-кишечный тракт
при употреблении недостаточно термически обработанных инфицированных мясных и молочных продуктов.
Нередко человек заражается через инфицированную воду. Возможна передача инфекции воздушно-пылевым,
а также контактным путем при уходе за больными животными.
В детской практике чаще приходится наблюдать случаи внутриутробного заражения плода от матери,
больной листериозом или носительницы листерии.
Как происходит заражение листериозом?
Входными воротами инфекции являются глоточное кольцо, желудочно-кишечный тракт,
конъюнктива глаз, органы дыхания, поврежденная кожа. Из мест внедрения листерии лимфогенным путем попадают
в регионарные лимфатические узлы, а затем гематогенным путем заносятся в паренхиматозные органы, а также в ЦНС.
Развитие патологического процесса очень зависит от места проникновения возбудителя. При проникновении его через
глоточное кольцо возникает ангинозная форма, при которой первичное накопление листерий происходит
в лимфоидных образованиях глотки с последующей генерализацией инфекции и возможным формированием септических
очагов поражения.
При проникновении возбудителя через желудочно-кишечный тракт накопление листерии происходит в пейеровых
бляшках и солитарных фолликулах. У таких больных обычно возникает тифоидная форма болезни.
В случае проникновения листерий через конъюнктиву глаз вероятнее всего развитие глазо-железистой формы.
При трансплацентарном инфицировании процесс обычно становится генерализованным, с поражением многих органов,
прежде всего печени и ЦНС.
Морфологическим субстратом листериоза являются гранулемы - листериомы.
Процесс начинается с внедрения листерии в клетки в очаге поражения, что приводит к их гибели.
Вокруг очажков некроза возникает клеточная инфильтрация из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов,
а также из клеток с ядрами причудливой формы. Такие образования называют листериомами.
При прогрессировании процесса за счет размножающихся листерий возникают некротические
изменения в центре гранулем, а по периферии появляются полиморфно-ядерные лейкоциты и лимфоидные клетки.
В дальнейшем происходят организация некротических очагов, рассасывание некротизированных клеточных
элементов с возможным рубцеванием. Специфические гранулемы могут образовываться
во всех органах (селезенка, легкие, почки, ЦНС, надпочечники и др.), но особенно часто их обнаруживают в печени.
При врожденном листериозе гранулематозный процесс генерализованный и трактуется как гранулематозный сепсис.
Клиническая картина листериоза
Инкубационный период при листериозе составляет от 3 до 45 дней. Выделяют ангинозную, тифоидную, глазо-железистую, нервную клинические формы и врожденный листериоз.
Возможны также атипичные формы: стертые, субклинические, гриппоподобные и др.
Ангинозная форма начиначется остро, с подъема температуры тела до 39-40°С, общей слабости, головной боли,
снижения аппетита, нередко насморка, покашливания, мышечных болей и болей при глотании.
Лицо больного гиперемировано, сосуды склер инъецированы.
Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Иногда отмечается увеличение и других групп
лимфатических узлов: шейных, подмышечных. Увеличиваются печень и селезенка.
На высоте заболевания возможно появление полиморфной сыпи.
В крови отмечаются лейкоцитоз, моноцитоз; СОЭ повышена. Болезнь может протекать в легкой,
среднетяжелой и тяжелой форме. Температура нормализуется на 5-7-й, реже на 10-14-й день.
Примерно в эти же сроки исчезают изменения в зеве и болезнь переходит в стадию реконвалесценции.
В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса, менингита или менингоэнцефалита.
Описаны листериозный эндокардит, остеомиелит и др.
Ангинозную форму болезни особенно трудно дифференцировать с инфекционным мононуклеозом.
Глазо-железистая форма возникает при проникновении возбудителя через конъюнктиву глаза.
Болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до умеренной, головной боли, недомогания и конъюнктивита
на стороне поражения. Веки пораженного глаза отечны, уплотнены, глазная щель сужена.
В углах глаза наблюдается гнойное отделяемое. На гиперемированной отечной конъюнктиве,
особенно в области инфильтрированной переходной складки, видны яркие фолликулы,
представляющие собой узелки-гранулемы. Распространения процесса на роговицу не происходит. Околоушные,
нередко подчелюстные, шейные, иногда и затылочные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
В крови изменения такие же, как и при ангинозной форме. Выздоровление наступает через 1-2 мес.
Тифоидная форма проявляется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки,
кожными высыпаниями. Часто возникают явления паренхиматозного гепатита с желтухой,
потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Возможны явления полисерозита с перикардитом и плевритом.
В процесс порой вовлекаются легкие, желудочно-кишечный тракт, ЦНС. В крови возможны анемия,
тромбоцитопения, понижение свертываемости, следствием чего иногда становятся кровотечения.
Обычно такие формы встречаются у ослабленных детей, а также у новорожденных и детей первого года жизни.
Изменения в зеве при тифоидной форме не характерны. Заболевание протекает тяжело, не исключен летальный исход.
Нервная форма проявляется менингитом, энцефалитом или менингоэнцефалитом. Обычно эта форма
встречается у детей раннего возраста. Заболевание начинается как остро, так и постепенно.
При спинномозговой пункции в ранние сроки болезни жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением,
в ней обнаруживаются повышенное содержание белка, небольшой плеоцитоз за счет как лимфоцитов, так и нейтрофилов.
На высоте заболевания спинномозговая жидкость становится мутной, с высоким содержанием белка и нейтрофильным
цитозом. Течение нервной формы обычно тяжелое. Возможны остаточные явления в виде психических нарушений,
ослабления памяти, стойких парезов, параличей отдельных мышечных групп вплоть до длительно сохраняющегося
полирадикулоневрита.
Врожденный листериоз. Инфицирование плода может произойти как в ранние, так и в последние
месяцы гестации или во время родов при аспирации и заглатывании околоплодных вод с находящимися в них листериями.
При инфицировании в ранние сроки беременности случаются самопроизвольные аборты или рождается ребенок с пороками
развития. При заражении во второй половине беременности ребенок появляется на свет с признаками врожденного
листериоза. Клинические проявления болезни в этих случаях не имеют строгой специфичности.
На коже новорожденного обнаруживаются узелковые высыпания или папулезная, розеолезная,
реже геморрагическая сыпь, похожая на высыпания при менингококкемии. Аналогичные высыпания
находят в зеве, особенно на миндалинах. Иногда имеются изъязвления на слизистых оболочках полости рта.
Общее состояние детей тяжелое, отмечаются расстройства дыхания и кровообращения.
Возможны явления энтероколита. Как правило, увеличены печень и селезенка. Нередко появляется желтуха.
При врожденном листериозе поражение ЦНС по типу менингита и менингоэнцефалита часто приводит к смерти.
Диагностика врожденного листериоза основывается на данных анамнеза матери (выкидыши, мертворождения,
недонашивание, рождение ребенка с признаками внутриутробной инфекции - гипотрофией, адинамией,
гипотонией, диспноэ, наличием приступов цианоза, увеличением печени и селезенки, высыпаниями на коже и
слизистых оболочках, судорогами и др.).
Заподозрить листериоз у детей старшего возраста можно по поражению зева (некротически-язвенная или пленчатая
ангина) с длительным течением и мононуклеарным сдвигом в крови, а также при возникновении
глазо-железистой формы. Во всех остальных случаях клиническая диагностика листериоза весьма сложна.
Решающее значение имеют ПЦР и ИФА.
Врожденный листериоз дифференцируют с врожденными цитомегалией, токсоплазмозом, сифилисом, стафилококковым сепсисом, гемолитической болезнью новорожденных, внутричерепной травмой и др.; ангинозную форму - с железистой формой туляремии, дифтерии, агранулоцитарной ангины, инфекционного мононуклеоза; тифоидную форму - с брюшным тифом, сепсисом, псевдотуберкулезом и др., нервную форму - с менингитами и энцефалитами другой этиологии.
Лечение листериоза
В качестве терапии назначают антибиотики: левомицетин, эритромицин, ампициллин, цефалоспорины в возрастной дозе в течение всего лихорадочного периода
и еще 3-5 дней при нормальной температуре тела.
При тяжелых формах с поражением нервной системы, печени и других висцеральных органов показано
назначение кортикостероидов из расчета 1-2 мг/(кг • сут) по преднизолону в течение 7-10 дней.
С целью дегидратации делают внутривенные инфузии реополиглюкина, полиглюкина, 10% раствора глюкозы и др.
По показаниям назначают десенсибилизирующие и симптоматические средства.
Прогноз зависит от клинической формы. При ангинозной, глазо-железистой и тифоидной формах прогноз благоприятный.
При поражении ЦНС, а также при врожденном листериозе летальность без своевременного лечения достигает 50-80%.
Профилактика листериоза
.
Специфическая профилактика не разработана. Решающее значение имеют строгое соблюдение правил
личной гигиены при уходе за животными, контроль за пищевыми продуктами, употребление молока только после
кипячения, особенно в неблагоприятных по листериозу местах. Необходимы уничтожение бродячих собак, кошек,
борьба с домовыми грызунами. Для профилактики врожденного листериоза все беременные женщины с
неблагоприятным акушерским анамнезом подлежат соответствующему обследованию. При обнаружении у них
листерий проводится лечение антибиотиком в сочетании с сульфаниламидами в течение 7 дней.
