Профилактика дефицита йода у беременных женщин

Беременные и кормящие женщины отнесены в безусловную группу риска по развитию йододефицитных заболеваний. ВОЗ и ICCIDD(INTERNATIONAL COUNCIL FOR THE CONTROL OF IODINE DEFICIENCY DISORDERS) рекомендуют назначать препараты калия йодида для женщин в период беременности и грудного кормления, проживающих на территориях йодного дефицита (к которым относится территория всей Российской Федерации).

В Российской Федерации не существует территорий, на которых население не подвергалось бы риску развития йододефицитных заболеваний (ЙДЗ). ЙДЗ могут быть предотвращены, тогда как изменения, вызванные нехваткой йода на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте, являются необратимыми и практически не поддаются лечению. Группами максимального риска развития ЙДЗ являются женщины в период беременности и грудного вскармливания и дети.

Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности, протекающей в условиях отсутствия и наличия йодного дефицита

Взаимовлияние элементов эндокринной и репродуктивной систем во многом обусловлено однотипностью их структуры, характером функционирования и анатомической близостью локализации центральных эндокринных структур (гипоталамических и гипофизарных). В итоге нарушение функции одних элементов эндокринной системы может оказать влияние на функционирование других и быть причиной возникновения в них патологических изменений.

Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующий эффект на дифференциацию гранулезных клеток, тормозят фолликулостимулирующую и повышают лютеинизирующую функцию гипофиза, стимулируют желтое тело, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам и эндометрия к эстрогенам, способствуют становлению двухфазного менструального цикла, совместно с половыми стероидами стимулируют в пубертатном периоде завершение физической, половой и психической дифференцировки.

Во время беременности в норме происходит существенное изменение функционирования щитовидной железы. На нее воздействуют многие факторы, специфические для каждого триместра беременности.

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), который является одним из первых факторов, влияющих на метаболизм тиреоидных гормонов во время беременности, синтезируется синцитотрофобластом плодного яйца. ХГЧ непосредственно стимулирует щитовидную железу на ранних сроках беременности, так как по своей химической структуре он имеет участки, структурно сходные с тиреотропным гормоном (ТТГ).

Своего максимума уровень ХГЧ достигает к 9–10-й неделе беременности, благодаря такому быстрому подъему происходит повышение уровня свободного тироксина и, соответственно, подавление тиреотропной активности гипофиза, т.е. снижение уровня ТТГ. Однако у большинства здоровых женщин влияние ХГЧ на щитовидную железу остается минимальным, непродолжительным и не приводит к клинически значимым последствиям. Следующим фактором, влияющим на метаболизм тиреоидных гормонов во время беременности, являются эстрогены. Увеличение их уровня, характерное для гестационного процесса, сопровождается ростом концентрации тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), что приводит к подъему содержания в крови связанных форм тиреоидных гормонов: общего тироксина и общего трийодтиронина. Соответственно, свободных, активных фракций гормонов становится меньше, что по механизму «обратной связи» увеличивает выработку ТТГ и приводит к восстановлению концентрации свободных гормонов.

В свою очередь плацента транспортирует и метаболизирует гормоны щитовидной железы матери. Материнский ТТГ не проходит через плаценту, но частично через нее проникают тиреоидные гормоны, свободно проникают антитела к ткани щитовидной железы, тиреостатические препараты. Йод также свободно проникает через плаценту.

Кроме того, йодиды высвобождаются из йодтиронинов при дейодировании последних дейодиназами II и III типов в плаценте. Уровень тироксина в крови беременной при этом снижается. Дейодиназа II типа обеспечивает превращение Т4 в Т3, что приводит к локальному повышению уровня Т3 в плаценте. Дейодиназа III типа осуществляет трансформацию Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), а также Т3 в Т2.

Таким образом, принципиальной функцией дейодиназы III типа является обеспечение плода дополнительным количеством йода за счет дейодирования йодтиронинов матери. В условиях дефицита йода данный механизм на определенном этапе предохраняетплод от дефицита йода, но лежит в основе формирования зоба у матери.

Во время беременности усиливается и почечный кровоток, что способствует нарастанию экскреции (выделению) йода с мочой. Однако уменьшение содержание йода у беременных может компенсироваться повышением его энтеральной резорбции (поглощение через кишечник). В норме продукция Т4 во время беременности должна возрасти на 30–50%, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности.

Ежедневная потребность в Т4 для поддержания эутиреоза в период беременности увеличивается в среднем на 40–50%. В пересчете это составляет дополнительно от 75 до 100 мкг Т4 в день или 50–100 мкг йода.

У женщин, проживающих в йододефицитной местности, во время беременности уровень свободного тироксина остается сниженным на 10–15% от такового вне беременности. Одним из компенсаторных механизмов относительной гипотироксинемии является увеличение синтеза биологически более активного трийодтиронина (Т3) и, таким образом, повышение соотношения Т3/Т4.

Физиологические причины увеличения потребности в йоде во время беременности:
• повышается потребность в тироксине (Т4) для поддержания нормального уровня метаболизма у женщин;
• происходит плацентарное дейодирование Т4 и перенос йода от матери к плоду;
• повышается экскреция йода за счет увеличения гломерулярной фильтрации.

Дефицит йода, вызывая гипотироксинемию и срыв адаптационных механизмов во время беременности, приводит к чрезмерной тиреоидной стимуляции, на фоне которой происходят гиперплазия и гипертрофия клеток щитовидной железы. При дефиците йода объем щитовидной железы может увеличиваться более чем на 25–30%, формируется зоб.

Зоб, развившийся во время беременности, подвергается обратному развитию после родов лишь частично, а сама беременность может быть одним из факторов, действием которого объясняется большая распространенность заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами.

Нарушение функции щитовидной железы у беременных женщин, в том числе и при дефиците йода, может привести к гестозу, хронической внутриутробной гипоксии плода, угрозе прерывания беременности, аномалиям развития плода, нарушениям в формировании центральной нервной системы (ЦНС) у плода, основные структуры которой формируются до 10–12-й недели беременности, т.е. тогда, когда обеспечение йодом плода всецело зависит от потребления йода матерью.

Сниженное поступление йода во время беременности приводит:
• к хронической стимуляции щитовидной железы как у женщины, так и у плода с последующим формированием зоба;
• к относительной гипотироксинемии;
• к нарушениям формирования ЦНС у плода;
• к проблемам течения беременности и родов;
• к аномалиям плода.

Принципы индивидуальной йодной профилактики у беременных женщин

Йодную профилактику необходимо назначать на этапе прегравидарной подготовки и продолжать во время беременности и в период лактации в виде лекарственных препаратов калия йодида. Суточная потребность в йоде для беременной и кормящей женщины составляет 250–300 мкг/сут (препарат Йодбаланс, «Никомед»)

У беременных нельзя использовать йодсодержащие биологически активные добавки с целью индивидуальной йодной профилактики

Противопоказанием к назначению индивидуальной йодной профилактики во время беременности является патологический  тиреотоксикоз (болезнь Грейвса, тиреотоксическая аденома)

Носительство антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину не является противопоказанием к назначению препаратов калия йодида, хотя и требует динамического контроля функции щитовидной железы (ТТГ, свободный Т4) на протяжении беременности и в послеродовой период

Всем женщинам репродуктивного возраста, проживающим в регионе йодного дефицита, а также планирующим беременность,рекомендуется использовать йодированную соль в питании или лекарственные препараты калия йодида в профилактической дозировке (150–200 мкг/сут – препарат Йодбаланс, «Никомед»)

Журнал ЖЕНСКАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ №2 | 2010 |