Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) встречается у 5–10% женщин репродуктивного возраста и составляет до 90% всех форм гиперандрогении.

Современное определение СПКЯ предполагает наличие клинических и биохимических проявлений гиперандрогении в сочетании с хронической ановуляцией, при исключении других причин гиперандрогении (андрогенпродуцирующих опухолей, неклассической формы врожденной гиперплазии коры надпочечников, гиперпролактинемии). В возникновении заболевания важную роль играют наследственно обусловленные ферментопатии.

Клинические признаки. Яичниковая гиперандрогения - основной признак СПКЯ. Эффекты андрогенов определяют многообразие клинической картины заболевания. Андрогены способствуют усилению роста волос, увеличению их диаметра и пигментации, что клинически проявляется избыточным ростом волос по мужскому типу – гирсутизмом. Кожные проявления могут проявляться акне и себореей, поскольку андрогены способны усиливать активность сальных желез.

В числе других кожных изменений – «черный акантоз» – папиллярно-пигментная дистрофия кожи, проявляющаяся гиперкератозом и гиперпигментацией преимущественно в паховой и подмышечной областях.

Наличие черного акантоза рассматривается как дерматологическое проявление тяжелой инсулинорезистентности. Нарушения менструального цикла чаще возникают с менархе, проявляясь задержками менструаций различной степени длительности (олигоменорея) или отсутствием менструаций (аменорея). У 20% больных задержки менструаций могут чередоваться с кровотечениями (менометроррагиями), клинически манифестируя гиперпластическими изменениями в эндометрии, характерными для больных с СПКЯ. Но у 10–15% пциенток может отмечаться регулярный менструальный цикл со случаями хронической ановуляции.

Анаболический эффект андрогенов способствует возникновению и прогрессированию ожирения по абдоминальному или висцеральному типу. Это наиболее неблагоприятный тип ожирения, усугубляющий эндокринные нарушения, увеличивающий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений толерантности к глюкозе и сахарного диабета.

Диагностика. Диагностика основывается на характерной клинической картине, данных эхографии, гормонального обследования и результатах морфологического исследования резецированной ткани яичников.

Лечение Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение концентрации андрогенов, снижение уровня ЛГ и инсулина, а при бесплодии, обусловленном ановуляцией, – на индукцию овуляции. Тактика лечения определяется характером/выраженностью симптомов заболевания и заинтересованностью женщины в наступлении беременности.

При наличии ожирения проводимые мероприятия прежде всего должны быть направлены на снижение массы тела женщины. Этого возможно достичь не только путем назначения низкокалорийной диеты, повышения физической активности, изменения образа жизни, но и посредством проведения лекарственной терапии. Так, снижение массы тела более чем на 10% приводит к нормализации ритма менструаций примерно у половины пациенток.

При отсутствии ожирения пациенткам сразу может быть назначена системная терапия, направленная на уменьшение продукции андрогенов.

Для получения терапевтического эффекта продолжительность терапии должна быть не менее 6 мес. При наличии инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и ановуляторном бесплодии с успехом применяются антидиабетические препараты, повышающие чувствительность к инсулину.

Проведение лапароскопической пункции или резекции яичников рассматривается как важное дополнение (при отсутствии эффекта от консервативных методов лечения, особенно у пациенток с нормальной массой тела и при высоких уровнях ЛГ) к имеющемуся арсеналу терапевтических вмешательств.

Раннее начало лечения может способствовать сохранению фертильного потенциала, профилактике гипер- и неопластических процессов эндометрия, развитию поздних осложнений.