Синдром Маллори-Вейсса

Синдром Маллори-Вейсса - остро развивающийся синдром желудочного кровотечения в результате продольных разрывов слизистого и подслизистого слоев в области пищеводно-желудочного соустья (кардиального отдела), наступающий при рецидивирующей рвоте. Синдром назван по именам американских патологоанатома G. Mallory и врача S. Weiss, описавших его в 1932 г.

Частота синдрома составляет около 1-2% среди всех больных с желудочно-кишечным кровотечением. Чаще встречается у лиц мужского пола в возрасте после 30 лет (77%), у детей наблюдается редко.

Этиология и патогенез

Повышение внутрижелудочного давления, перерастяжение и разрыв слизистой оболочки возникают вследствие дискорреляции замыкательной функции кардиального и пилорического сфинктеров, а также выпадения слизистой оболочки желудка в просвет пищевода и ущемления ее в кардиальном жоме. Предрасполагающими факторами разрывов считаются:

• малая растяжимость слизистой оболочки кардиальной части желудка вследствие фиксации ее внежелудочными связками и продольного расположения складок;
• наличие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, которую обнаруживают более чем у 50% больных;
• трофические изменения слизистой оболочки вследствие хронических заболеваний ЖКТ.

Изолированная пищеводная локализация трещин встречается в 8% случаев, желудочная - в 44%, почти в половине всех случаев синдрома Маллори-Вейсса разрыв слизистой оболочки переходит с желудка на пищевод. Следует различать свежие трещины, когда от момента разрыва прошло не более 1-2 сут, и поздние. По глубине разрывов выделяют три стадии:

• I - повреждение только слизистой оболочки, когда возможно самоизлечение или образование субкардиальной язвы;
• II - разрыв слизистого и подслизистого слоев, при котором повреждаются кровеносные сосуды и возникает кровотечение;
• III - разрыв всех слоев желудка или пищевода, при котором развиваются перитонит, медиастинит или пневмоторакс.

Клиническая картина

Синдром Маллори-Вейсса проявляется частой рвотой на фоне имеющихся заболеваний, таких как хронический гастрит, хронический холецистит и др. У детей эти заболевания могут сопровождаться лихорадкой, что, как известно, способствует гиперемии слизистых оболочек и повышенной хрупкости сосудов. Перед проявлением синдрома дети могут страдать респираторными заболеваниями, быть оперированы по поводу острого аппендицита; также синдром может развиться после лечения салицилатами в связи с ревматической инфекцией и может быть связан с нарушениями диеты, когда вначале возникает рвота пищей, а затем - кровью.

Диагностика. Диагностика синдрома Маллори-Вейсса остается сложной и проводится с учетом современных методов исследования. Эзофагогастроскопию можно считать основным методом диагностики, так как ничто не может быть достовернее, чем визуальное обнаружение разрыва слизистой оболочки в типичном месте. Диагноз устанавливают в 94-97% случаев.

Лечение. Лечение синдрома Маллори-Вейсса с годами претерпело большие изменения. Вначале больных подвергали хирургическому лечению, летальность при этом составляла 50-59%. С внедрением в практику эндоскопии и более эффективных способов консервативной терапии хирургическое лечение (ушивание трещин) проводят у 30-35% больных, при этом летальность снизилась до 14%. В настоящее время около 90% больных лечат консервативно, а летальность составляет 3%. Консервативное лечение: холод, антациды, стимуляторы свертывающей системы крови, E-аминокапроновая кислота в/в и внутрь и т.д.

Прогноз. Отдаленные результаты лечения больных с синдромом Маллори-Вейсса зависят главным образом от сопутствующих заболеваний желудка, ДПК и пищевода. В отдельных случаях наблюдаются повторные разрывы слизистой оболочки пищеводно-кардиальной области и рецидивы кровотечения.