Все клиники Калининграда, адреса, телефоны, отзывы пациентов

med39 в твиттере med39 в вконтакте med39 в фейсбуке med39 в инстаграме med39 в telegramm

 

Опрос

медицинский опрос Были ли у вас осложнения после вакцинации от covid-19?

 

Ответить  |  Все опросы
Опрос

медицинский опрос Как вы относитесь к принудительной вакцинации от covid-19?

 

Ответить  |  Все опросы

 

медицинский тест Пройти тест

Нет ли у вас гастрита?

Гастрит является самым распространенным в мире заболеванием желудочно-кишечного тракта. Проведите сами себе диагностику. А нет ли у вас гастрита?

 

Калькуляторы on-lineКалькуляторы on-line

 


Блоги

Блоги врачей Культ антител на ковид и его жрецы  >>>

Блоги врачей Без комплементарной медицины ВОЗу не легче  >>>

 

 

Нарушения обмена кальция и фосфора

читайте нас в яндекс дзен
Читайте нас в

Организм взрослого человека содержит около 1000 г кальция и 600 г фосфора, 99% кальция и 85% фосфора депонировано в скелете в виде кристаллов гидроксиапатита. В сыворотке крови кальций и фосфат содержатся в связанной с белками и другими соединениями форме, а также в виде ионов. Ионизированные формы кальция и фосфата являются физиологически активными.

Содержание общего кальция в сыворотке крови в норме составляет 2,3-2,7 ммоль/л, ионизированного - 1,1-1,4 ммоль/л, неорганического фосфора - 0,7-1,4 ммоль/л.

Суточная потребность организма взрослого человека в кальции составляет 0,8-1 г, в фосфоре - 1-1,5 г.

На гомеостаз кальция и фосфора оказывают влияние паратиреоидный гормон, кальцитонин и кальцитриол, основными органами-мишенями которых являются кости, почки и кишечник. Паратиреоидный гормон стимулирует освобождение кальция и фосфата из костной ткани и почечный синтез кальцитриола, а также усиливает реабсорбцию кальция и подавляет реабсорбцию фосфата в почках. Кальцитриол активирует резорбцию кости и усиливает почечную реабсорбцию кальция и фосфата и абсорбцию кальция и фосфата в кишечнике. Кальцитонин тормозит остеокластическую резорбцию, тем самым снижая высвобождение кальция и фосфата, а также способствует поступлению фосфата в клетки кости и периостальную жидкость. Функции фосфора в организме не сводятся только к формированию минерального компонента кости. Он входит в состав нуклеиновых кислот, фосфопротеинов и фосфолипидов, участвует в метаболизме белков, липидов и углеводов, образовании макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфата и др.), поддержании кислотно-основного равновесия, необходим для активации ряда ферментов и нормального функционирования нервов и мышц.

Ионы кальция принимают участие в мышечном сокращении, выделении нейромедиаторов, контроле возбудимости, внутриклеточном метаболизме, свертывании крови, поддержании целостности мембран, трансмембранном транспорте, высвобождении веществ, синтезируемых в клетке (в том числе гормонов), поступлении в клетку веществ путем фаго- и пиноцитоза, минерализации костей; являются кофакторами многих ферментов и неферментных белков. Кальций воздействует на разнообразные обменные процессы, выполняя функцию внутриклеточного мессенджера (в том числе в комплексе с кальмодулином служит посредником в передаче регуляторных сигналов). Концентрация свободных ионов кальция в цитозоле, поддерживаемая в пределах 0,1-10 мкмоль/л, зависит от активности Са2+-АТФазы, кальциевых каналов и от концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Ряд гормонов (а1-адренергические катехоламины, вазопрессин и др.) изменяют проницаемость мембран для кальция, тем самым регулируя его вход в клетку, воздействуя на Nа+/Са2+-обменник. Возможны также как мобилизация кальция из митохондрий и эндоплазматического ретикулума, так и накопление его в этих органеллах.

В физиологических условиях происходит постоянное обновление костной ткани - ее резорбция протекает параллельно с образованием остеоида и его минерализацией. При различных нарушениях гормональной регуляции (избыток или недостаток кальцитриола, паратиреоидного гормона, кальцитонин, глюкокортикоидов, эстрогенов и андрогенов, тиреоидных гормонов, инсулина, глюкагона, соматотропина), а также при нарушениях обмена кальция и фосфата сдвигается динамическое равновесие, обеспечивающее стабильное состояние скелета.

К заболеваниям с нарушениями метаболизма кальция и фосфора относятся:

  • рахит и остеомаляция
  • остеопороз
  • гиперпаратиреоз (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингхаузена)
  • гипопаратиреоз (паратиреопривная тетания)
  • почечная остеодистофия
  • паранеопластическая гиперкальциемия.

Кальций

Кроме того, выделяют наследственные формы нарушения кальциевого и фосфорного обмена (семейный гипофосфатемический рахит).

Повышение концентрации внутриклеточного кальция, регистрируемое при патологии, может служить причиной нарушения функций и даже гибели клеток различных органов и тканей организма. Вытеснение кальция из комплекса с кальмодулином ионами двухвалентных металлов (Cu, Zn, Co, Mn) вызывает угнетение регулируемых Са2+-кальмодулином клеточных процессов и играет важную роль в патогенезе интоксикации этими металлами.

Понижение концентрации кальция обычно бывает вызвана возрастанием потерь кальция или нарушением регуляции его обмена между межклеточной жидкостью и костной тканью, а также затруднением абсорбции минерала в кишечнике большими количествами жиров, оксалатов или фитиновой кислоты. Основным механизмом развития гипокальциемии при недостатке витамина D в пище и/или нарушении его метаболизма у больных хронической печеночной и почечной недостаточностью, при нефротическом синдроме, мальабсорбции, лечении противосудорожными препаратами (фенобарбитал), наследственной недостаточности 1-а-гидроксилазы является снижение количества кальцитриола и нарушение абсорбции Са2+ в кишечнике.

Снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови может быть вызвано также врожденным или приобретенным гипопаратиреозом; псевдогипопаратиреозом I типа (вследствие генетического дефекта нарушен процесс активации аденилатциклазы, поэтому связывание паратиреоидного гормона с рецептором не приводит к образованию цАМФ) и II типа (нарушена реакция клетки на цАМФ); недостатком магния (снижение секреции и эффекта паратиреоидного гормона); гиперфосфатемией или введением больших количеств цитрата (связывание кальция анионами); алкалозом (увеличение связывания кальция альбуминами); опухолевым процессом (обладающие остеобластической активностью клеточные элементы опухоли могут задерживать кальций), хроническим алкоголизмом, острым панкреатитом и др.

Клинические проявления гипокальциемии (снижение концентрации) в значительной степени связаны с повышением возбудимости нейронов и миоцитов и судорожным синдромом. У больных наблюдаются парестезии, судороги, спазмы мышц, тетания, ларингоспазм, положительные симптомы Труссо (I) (тоническая судорога кисти, придающая ей форму руки акушера, в ответ на сдавление в области плеча) и Хвостека (одностороннее сокращение мышц лица при перкуссии в области прохождения лицевого нерва). Судороги наблюдаются преимущественно в сгибательных мышцах. При тетании сгибательных мышц нижних конечностей стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве («конская стопа»). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом и образованием «рыбьего рта». Может развиться пилороспазм с рвотой, тошнотой, спазмы мускулатуры кишечника, мочевого пузыря. Спазм венечных сосудов сердца сопровождается резкими болями в области сердца. Понижение сократимости сердечной мышцы приводит к развитию застойной сердечной недостаточности, гипотензии, увеличению интервала QT. При тяжелой гипокальциемии тетанус дыхательных мышц приводит к летальному исходу. Приступы тетании могут провоцироваться различными раздражителями: болевыми, механическими, термическими, гипервентиляцией. При длительной гипокальциемии могут развиться гипокальциемическая катаракта, ломкость ногтей, ломкость и кариес зубов. Наблюдаются изменения психики: снижение интеллекта, нарушение памяти, неврозы.

Методы устранения гипокальциемии

  • Ликвидация причины гипокальциемии. Наиболее частая причина - гипопаратиреоз. Для его устранения проводят заместительную терапию ПТГ.
  • Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тетании. Это достигается с помощью внутривенного введения препаратов кальция (например, раствора хлорида кальция).
  • Ликвидация хронической гипокальциемии. Обеспечивается пероральным введением в организм препаратов кальция (например, глюконата кальция) и витамина D.

Повышение концентрации кальция (гиперкальциемия) в крови наблюдается при первичном или вторичном гиперпаратиреозе, развивающемся на фоне длительно существующей гипокальциемии (полиурическая фаза острой почечной недостаточности - период восстановления диуреза или поражение желудочно-кишечного тракта), гранулематозных заболеваний (повышенное образование кальцитриола мононуклеарными фагоцитами), отравления витамином D, лечения тиазидсодержащими диуретиками (снижение экскреции кальция с мочой), акромегалии, синдрома Иценко-Кушинга, тиреотоксикоза, идиопатической гиперкальциемии в раннем детском возрасте и др. Причинами развития гиперкальциемии при опухолевом росте могут являться секреция клетками опухоли пептида, подобного паратиреоидному гормону, избыточное образование простагландина Е, фактора некроза опухоли ? или интерлейкина-1, активирующих остеокласты, а также резорбция кости при наличии в ней метастазов. Увеличение концентрации ионов кальция в сыворотке обнаруживается при ацидозе.

Гиперкальциемия проявляется слабостью, утомляемостью, гипотонией мышц нижних и верхних конечностей, болями в стопах, жаждой, расшатыванием и выпадением зубов, снижением массы тела. Основными симптомами при почечной форме гиперкальциемии являются: полидипсия, полиурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи. Развивается двусторонний нефрокальциноз, иногда гидронефроз, что при длительном течении может привести к уре- мии. Больных беспокоят диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота, запоры), частые приступы почечной колики, повышение артериального давления. При висцеропатической форме гиперкальциемии часто развиваются пептические язвы двенадцатиперстной кишки, желудка, кишечника, которые склонны к рецидивированию и развитию кровотечений. Могут наблюдаться нарушение сна, снижение памяти, депрессия, спутанность сознания. В тяжелых случаях наблюдаются изменение личности, ступор, кома. На ЭКГ больных регистрируются укорочение сегмента ST, интервала QT, желудочковые аритмии. Откладывание в органах (почки, роговица, сосуды, желчный пузырь и др.) фосфата кальция наблюдается в случае, если гиперкальциемия сопровождается нормальным или повышенным уровнем фосфата в сыворотке крови.

Методы устранения гиперкальциемии

  • Устранение причины гиперкальциемии.
  • Выведение избытка кальция из организма путём внутривенной инфузии изотонического раствора хлорида натрия (в объёме до 3-4 л в сутки) в сочетании с диуретиками.
  • Торможение процесса резорбции костей остеокластами применением препаратов кальцитонина и эстрогенов. Эти препараты одновременно способствуют рекальцификации костной ткани.

Фосфор

Гипофосфатемия (недостаток фосфора) может быть результатом неадекватного парентерального питания либо сниженной абсорбции фосфата из желудочно-кишечного тракта или его повышенных потерь через желудочно-кишечный тракт или почки при рвоте, диарее, мальабсорбции, дефиците витамина D, гиперпаратиреозе, использовании тиазидных диуретиков, гипомагниемии, семейном гипофосфатемическом рахите, алкоголизме и др. Концентрация фосфата в сыворотке крови может снижаться также при повышенном использовании его клетками (при заживлении ран и после голодания), а также в результате перехода фосфата в клетки при алкалозе.

Нарушения функций ЦНС при гипофосфатемии (ухудшение памяти, спутанность сознания, дискоординация движений, летаргия) объясняются в том числе и снижением образования макроэргических фосфатсодержащих соединений. Развивающиеся гипоксемия и гипоксия связаны со снижением содержания 2,3- дифосфоглицерата в эритроцитах. Наряду с этим хроническая ги- пофосфатемия приводит к развитию признаков рахита и остеомаляции, проявляющихся болями в костях и переломами. У больных развивается мышечная слабость, в тяжелых случаях - острый рабдомиолиз (распад поперечно-полосатой мышечной ткани), а также уменьшение сократительной способности миокарда со снижением сердечного выброса и артериального давления. Снижение уровня АТФ и других фосфатсодержащих соединений в лейкоцитах и тромбоцитах крови ведет к развитию инфекций и возникновению кровотечений.

Методы устранения гипофосфатемии

  • Лечение основного заболевания: коррекция гиперпаратиреоза, дефектов процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек; состояний, сопровождающихся активацией гликолиза или развитием алкалоза.
  • Введение в организм препаратов фосфата (до 1500-2000 мг/сут в пересчёте на фосфор) под контролем содержания фосфатов в плазме крови.

Гиперфосфатемия (избыток фосфора) наиболее часто развивается при острой и хронической почечной недостаточности, а также при повышенном потреблении фосфата (при кормлении грудных детей неразбавленным коровьим молоком) или витамина D, гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе, при перемещении фосфата из клеток во внеклеточную жидкость при дыхательном ацидозе и диабетическом кетоацидозе без лечения, высвобождении фосфата при катаболических состояниях (опухолевый лизис, рабдомиолиз). Выраженная гиперфосфатемия, приводящая к подавлению гидроксилирования 25-гидроксихолекальциферола в почках и нарушению образования кальцитриола, а также к образованию метастатических отложений гидроксиапатита, за счет этих двух механизмов вызывает гипокальциемию.

Методы устранения гиперфосфатемии

  • Ликвидация причины гиперфосфатемии.
  • Устранение острой гиперфосфатемии путём парентерального введения изотонического раствора, плазмы крови или плазмозаменителей. При острой обширной деструкции тканей проводится гемодиализ.

Большинство клинических проявлений гиперфосфатемии связано с развитием гипокальциемии и отложением фосфата кальция в тканях (роговица, кровеносные сосуды, почки, легкие и др.). Кальцификация сердечной мышцы вызывает нарушение проводимости и аритмии, суставов - артралгию и ограничение их подвижности. В тяжелых случаях развивается гипокальциемическая тетания.

Литература
Патофизиология Новицкого, Е.Д. Гольдберга Тома 1 и 2 - 2009 г.

 



 

комментарииКOММЕНТАРИИ 0

Представьтесь:

Решите задачку: 5+10 =

 

Новости партнеров

 

Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

Для людей c ОФВ Для людей c ОФВ

Полезная информация, организации инвалидов, знакомства

2021-12-04 10:11:35

Ночная работа увеличивает риск диабета.
Учёные выяснили, что работа в ночное время повышает риск развития преддиабета и диабета типа 2

ЧИТАТЬ ДАЛЬШЕ

 



Популярные статьи


Латинские (английские) буквы в анализах крови. Как расшифровать?
ЧИТАТЬ ДАЛЬШЕ

 




Чувство трепыхания в сердце
ЧИТАТЬ ДАЛЬШЕ

 




Зеленый чай: за и против
ЧИТАТЬ ДАЛЬШЕ

 



 

Данный сайт не предназначен для просмотра лицам младше 16 лет.

Свидетельство о регистрации № ФС77 - 53931 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 26 апреля 2013 года.

Информация, размещенная на сайте не может рассматриваться как рекомендации пациентам по диагностике и лечению каких-либо заболеваний, равно как и не является заменой консультации с врачом!

Точки зрения в размещенной на сайте информации являются частными и могут не отражать официальных точек зрения уполномоченных государственных органов или компаний-производителей. За содержание рекламы ответственность несет рекламодатель

 

Медицинский портал МЕД39.РУ
Copyright © 2007-2021

med39 в вконтакте med39 в фейсбуке med39 в инстаграме

«МЕД39.РУ» — калининградский сайт о здоровье. Вы можете найти здесь информацию о врачах калининградского региона, список медицинских учреждений Калининграда и области, консультации врачей и многое другое!

Вся информация, размещенная на данном сайте, предназначена только для персонального пользования и не подлежит дальнейшему воспроизведению и/или распространению в печатных изданиях, иначе как с письменного разрешения "мед39.ру".

При использовании материалов в интернете, активная прямая ссылка на med39.ru обязательна!