Внезапная коронарная смерть

Автор: Дрожжин А.С., врач-кардиолог, г.Калининград

В свете поднятой в СМИ шумихи по поводу смерти хоккеиста Алексея Черепанова, хотелось бы напомнить читателям, что он – всего лишь одна из жертв ВКС (внезапной коронарной смерти). Этот диагноз можно смело ставить более чем половине внезапно умершим на улице людям, эта "болезнь" заставила американцев оснастить дефибрилляторами все общественные места, средства транспорта и т.п. А в Италии проведенный скрининг позволил выявить среди спортсменов массу лиц, страдающих угрожающих жизни аритмиями (среди них оказался и чемпион мира по высшему пилотажу!)

Внезапная смерть — это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией (хаотическим разобщенным мерцанием клеток –А.С.) желудочков и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

Асистолия (полная остановка) или электромеханическая диссоциация (т.е. механическая остановка при сохраненной электрической деятельности – А.С.) являются самостоятельной причиной внезапной смерти примерно у 10-20 % кардиологических больных. Соответственно в 80-90% смертей виновата фибрилляция желудочков.

Наступление внезапной смерти тесно связано с заболеваемостью острым инфарктом миокарда, причем особенно часто она возникает в дебюте заболевания. Из общего числа заболевших инфарктом миокарда каждый 4-й больной погибает в первые 6 ч, а каждый 5-й — в течение 1 ч от начала сердечного приступа, при этом в 97,6 % случаев внезапная смерть развивается вне стационара [Мазур Н. А,, 1985]. По данным R. V. Meldahl (1988), почти в 50 % случаев внезапная смерть является первым (и последним – А.С.) проявлением ИБС.

В то же время проведенный этими авторами опрос 162 успешно реанимированных пациентов показал, что лишь у 38% из них не было никаких предвестников, 33% ощущали загрудинную боль, у 32 % наблюдались головокружение или обмороки, у 26% была одышка. Чаще всего внезапная смерть развивается в утренние часы, что в первую очередь связывают с повышением в это время суток тонуса симпатической нервной системы.

Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеют: увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном миокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности.

Об электрической нестабильности миокарда свидетельствуют групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, однако фибрилляция желудочков может возникнуть и без указанных нарушений сердечного ритма.

Классификация аритмий

Степень острого нарушения кровообращения	Признаки	Необходимая медицинская помощь
Прекращение кровообращения	Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях; несколько позже — прекращение дыхания	Реанимационные мероприятия
Нарушение кровообращения, опасное для жизни	Шок, отек легких, синдром Морганьи—Адамса—Стокса вследствие острой аритмии	Интенсивная терапия
Клинически значимое нарушение кровообращения	Ангинозная боль, одышка, острая артериальная гипо- или гипертензия, неврологическая симптоматика вследствие пароксизма аритмии; повторные привычные пароксизмы тахиаритмии с известным способом подавления	Лечение неотложное
Прямая угроза нарушения кровообращения	Впервые возникший пароксизм аритмии без острого нарушения кровообращения, тахи- и брадиаритмии или нарушения работы имплантированного электрокардиостимулятора с указанием на синкопальные состояния или отстрые нарушения гемодинамики	Интенсивное наблюдение, но плановое лечение
Нет прямой угрозы нарушения кровообращения	Непороксизмапьные тахиаритмии, частые экстрасистолы, увеличение частоты сердечных сокращений при постоянной форме мерцания предсердий, снижение частоты сердечных сокращений при хронических брадиаритмиях.	Симптоматическая терапия . Лечение основного заболевания (состояния)

Фибрилляция желудочков развивается по механизму re-entry либо вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или триггерных осцилляции в миокарде.

С. Wiggers (1946) выделяет четыре стадии развития фибрилляции желудочков (на рисунке ниже - ЭКГ при фибрилляции желудочков):

a - синусовый ритм, полиморфная желудочковая тахикардия (комплексы 3-8),
крупноволновая фибрилляция желудочков (судорожная стадия);
б - мелковолновая фибрилляция желудочков (стадия мерцания желудочков);
в - мелковолновая фибрилляция желудочков (атоническая стадия)

1) стадию трепетания желудочков (на ЭКГ регистрируются высокие ритмичные волны одинаковой амплитуды);

2) судорожную стадию (на ЭКГ — высокие нерегулярные волны разной амплитуды);

3) стадию мерцания желудочков (на ЭКГ — низкие хаотичные волны разной амплитуды);

4) атоническую стадию (на ЭКГ регистрируются очень низкие, затухающие по амплитуде и частоте волны, переходящие в асистолию).

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 с от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время начинают расширяться зрачки.

Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков. Если восстановить сердечный ритм не удалось, то необходимо немедленно начать закрытый массаж сердца и ИВЛ.