Болезнь Паркинсона

Поддержание двигательных функций зависит от двух основных составляющих: успешной лекарственной терапии и адекватной физической активности. Лекарственная терапия, прежде всего, направлена на восполнение дефицита дофамина, развивающегося при болезни Паркинсона в результате поражения клеток черной субстанции. В настоящее время для лечения болезни Паркинсона применяются 6 групп лекарственных средств:

• Леводопа (L-ДОФА) – предшественник дофамина, который, в отличие от самого дофамина, способен проникать в головной мозг. В клетках мозга в результате ферментативной реакции леводопа превращается в дофамин, восполняя его дефицит и нормализуя взаимодействие клеток глубинных структур мозга.
• Агонисты дофаминовых рецепторов - имеют похожую на дофамин химическую структуру и за счет этого способны компенсировать дефицит дофамина, стимулируя его рецепторы.
• Ингибиторы моноаминоксидазы В - блокируют распад высвободившегося в синапсы дофамина и тем самым усиливают и продлевают его действие.
• Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы - подавляют распад в организме принятой пациентом леводопы, удлиняя период ее действия.
• Амантадины - блокируют обратный захват дофамина и норадреналина, но их основной лечебный эффект может быть связан с блокированием глутаматных рецепторов.
• Холинолитики - нормализуют нарушенное в глубинных структурах мозга соотношение между ослабленным дофаминергическим и усиленным холинергическим действием.