Аутоиммунный тироидит у подростков

Аутоиммунный тироидит — хроническое заболевание щитовидной железы, обусловленное аутоиммунными нарушениями. Синонимы: лимфоматозный зоб, лимфоидно-клеточный тироидит, зоб Хасимото, болезнь Хасимото, лимфоаденозный тироидит, хронический неспецифический тироидит, аутоаллергический тироидит, хронический негнойный тироидит. Заболеваемость среди населения со второй половины 60-х годов неуклонно увеличивается и составляет львиную долю всей тироидной патологии. Чаще всего он поражает женщин молодого и среднего возраста (95 % случаев).

Аутоиммунный тироидит — актуальная проблема и подростковой эндокринологии. Его частота среди детей и подростков — до 3-4 : 1000. У детей на 3 больных девочки приходится 1 мальчик. Юноши болеют в 2 раза чаще взрослых мужчин. До 20 % подростков с гиперплазией щитовидной железы имеют аутоиммунный тироидит. Самый частый возраст манифестации заболевания — 11-13 лет. Нередко оно развивается у подростков на фоне предшествующей ювенильной гиперплазии железы, с которой оно связано патогенетически.

Причины появления болезни Хасимото у детей

Любые воздействия, приводящие к потере целостности щитовидной железы и к попаданию ее антигенов в кровь, могут провоцировать развитие аутоиммуного тироидита (по аналогии с аутоиммунным орхитом после травмы яичек). В этом отношении даже неосторожная (грубая) пальпация щитовидной железы и тем более неоправданная ее биопсия — не безопасны! Более важную роль играют другие экзогенные и эндогенные факторы. При аутоиммунном тироидите могут выявляться неспорообразующие анаэробы (иерсинии), роль которых в провокации аутоиммунитета доказана. Возможна провоцирующая роль со стороны вирусов (энтеровирусы). Не исключено, что некоторые подострые лимфоцитарные вирусные тироидиты могут трансформироваться в тироидит Хасимото у генетически предрасположенных к этому индивидов. Провоцирующим событием у предрасположенных индивидов может быть вирусная инфекция или применение с лечебной целью интерферонов (особенно а-ИФН и в-ИФН) и интерлейкина-2. Патогенность этих цитокинов доказана при изучении развития тироидита Хасимото в катамнезе больных вирусным гепатитом С, лечившихся интерфероном.

Аутоаллергический процесс стимулирует также облучение щитовидной и вилочковой желез.

Есть мнения, что избыток потребляемого йода способствует развитию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Эти данные напрямую свидетельствуют о том, что для предрасположенных к аутоаллергии людей прием избыточных количеств йода с пищей и с различными витаминно-минеральными композициями может быть опасным из-за возможности развития у них аутоиммунного тироидита! Это делает необходимым крайне осторожно подходить к применению у населения йодированной соли и любых препаратов содержащих йод. Недопустимо всем жителям России безконтрольно рекомендовать в средствах массовой информации профилактику заболеваний щитовидной железы с применением йода. Йод необходим дополнительно только в местностях, эндемичных по геохимическому йодному дефициту. Приморские районы и, в частности, Санкт-Петербург к таким местностям вряд ли относятся. Врачи в идеале должны назначать пациентам йод только с учетом гаплотипа главного комплекса гистосовместимости и экскреции йода с мочой.

Наиболее типичная иммунопатологическая находка при аутоиммунном тироидите — аутоантитела к тироидной пероксидазе. Их титр коррелирует с тяжестью заболевания и с нарушением гормональных функций железы. Аутоантитела к тироглобулину, ядерным и другим тироцитарным аутоантигенам у таких больных обнаруживают также часто, но им приписывают иные свойства.

Значимые титры аутоантител против тироглобулина и тироидной пероксидазы обнаруживаются уже в начале болезни. Например, у младших подростков они фиксируются в крови уже на фоне ювенильной гиперплазии органа, до формирования клинически значимых проявлений тироидита. Следует подчеркнуть, что аутоиммунитет против щитовидной железы, как и против других органов, — физиологическое явление. Поэтому малые количества различных антитироидных аутоантител могут присутствовать у 50-90 % клинически здоровых индивидов, особенно — у пожилых женщин. Для тиpoидитa Хасимото типичны высокие титры аутоантител, свидетельствующие не просто о проявлении аутоиммунитета, но о наличии аутоаллергии к собственной щитовидной железе. Недаром выдающийся австралийский ученый лауреат Нобелевской премии Ф. Бернет назвал аутииммунные болезни «бунтом войск госбезопасности в организме». Тироидит Хасимото может часто сочетается с иными аутоиммунными эндокринопатиями и аутоиммунными рецепторными заболеваниями. Среди них — инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа, болезни Аддисона, кандидоз — сочетание, наблюдаемое в виде синдрома Шмидта, В12-дефицитная анемия, тромбоцитопения, гипопаратиро и др.).

Симптомы

В подростковом периоде деструкция и фиброз щитоидной железы пока выражены, как правило, в малой степени. В конце XX века с внедрением в практику радиоиммунологических и иммуноферментных исследований в крови уровня тироидных и тиротропного гормонов, а также титров антитироидных аутоантител в эндокринологии появился новая нозологическая форма «субклинический гипотироз». К нему относят случаи с нормальными уровнями Т3 и Т4, но в сочетании с умеренно повышенным (не более 10 мкЕд/мл) ТТГ. Термин «субклинический гипотироз» в буквальном смысле означает отсутствие каких-либо клинических проявлений заболевания. Многие врачи забывают о том, что аутоиммунный процесс в щитовидной железе не может сам остановиться, он течет непрерывно, то затихая, то обостряясь. Но ведь при каждой очередной атаке антител гибнут тироциты, разрушается ткань щитовидной железы, и разные количества тироидных гормонов, выходя в русло крови, вызывают всплески транзиторного гипертироза, которые многими пациентами, особенно женщинами, расцениваются как «климактерические приливы». При этом неизменно происходят выраженные колебания продукции ТТГ, закономерно реагирующего на изменения уровня тироидных гормонов в крови. В результате часто при выраженных гипотироидных жалобах и внешних признаках гипотироза диагноз последнего просматривается, так как уровень ТТГ— «нормальный». «По логике, термин «субклинический гипотироз» применяется к тем, у кого обнаруживается повышенная концентрация ТТГ в сыворотке на фоне нормального уровня Т4.

Развитие тироидита Хасимото у подростков, как и у взрослых, чаще постепенное, без жалоб. Самочувствие обычно нормальное. Редко подростки жалуются на увеличение размеров шеи, чувство сдавления, одышку в положении лежа на спине, избегают носить галстуки и тесные воротнички. Крайне редко бывают легкие боли в щитовидной железе с неопределенной иррадиацией в уши, затылок, с малой субфебрильной температурой, шейной или более распространенной лимфоаденопатией. Бывают аутоиммунная офтальмопатия и даже «преходящий тиротоксикоз» с потливостью, тахикардией, похуданием, чувством жара, рздражительность и плаксивостью по любому незначительному поводу (фаза гипертироза). В латентной фазе тироидита подростки могут становиться «трудными» в семье, недисциплинированными в школе, иногда злыми, непослушными, грубят взрослым.

Чаще у подростков бывает сонливость, вялость. Подростки обычно бледные, субиктеричные при голубых склерах (каротиноз от недостаточного превращения их печенью каротинов овощей и фруктов в витамин А). Наблюдается легкая пастозность лица («сонные»). Они обычно полноваты, спокойные, медлительные («увальни», «тюлени»).

У подростков с аутоиммунным тироидитом — влажные «ледяные» кисти и стопы, судороги, чувство ползания «мурашек», звон в ушах, мигрень, выпадение волос, шелушение и ломкость ногтей, аллергозы — можно связать со скрытой тетанией-гипокальциемией (Строев Ю.И. с соавт., 1998). У подростков появляется положительный симптом Хвостека (феноменом лицевого нерва). Гипокальциемия обусловлена недостаточностью в организме этих подростков холекальциферола (витамина D3), синтез которого снижается при дефиците тироидных гормонов. Особенно характерными были для них такие нервно-психические гипокальциемические расстройства, как фобии высоты, темноты, одиночества, метро, лифтов — клаустрофобия. Кожа на тыле ладоней и предплечьях может быть шершавой с ороговением локтей, коленей и пяток (на пятках могут быть болезненные трещинки). Возможна некоторая задержка роста (из-за дефицита Т4), но у подростков с нередко встречающимися при аутоиммунном тироидите врожденными дисплазиями соединительной ткани марфаноподобного генотипа — рост может быть даже чрезмерным при явном дефиците веса. Прибавка веса, зябкость, запоры и сухость кожи свидетельствует о продолжительном процессе, приведшем к гипотирозу разной степени выраженности.

Подростки нередко отстают в учебе, особенно по математике, у них ухудшается память (с трудом заучивают наизусть стихи), на окружающее реагируют медленно, отличаются сонливостью днем, а иногда — ночной бессонницей. Им снятся тяжелые, иногда отвратительные сны (копросомния). Частый симптом аутоиммунного тироидита — гиперплазия щитовидной железы (от едва заметной—до явной), что выявляется нередко случайно. Щитовидная железа не спаяна с окружающей тканью, равномерно увеличена (преимущественно — перешеек), плотноватая, неоднородная при пальпации—мелкозернистая или даже бугристая с узлами (редко) из-за очаговой гиперплазии или фиброза и, как правило, безболезненная. Может наблюдаться ее атрофия.

У девушек, как правило, расстраивается менструальный цикл. Месячные становятся не регулярными, болезненными, обильными (из-за гипокальциемии) или, напротив, скудными до аменореи. В молочных железах может рано возникать фиброаденоматоз, в них бывают боли во время месячных.

Осложнения АИТ. При аутоиммунном тироидите нередки задержки роста, умственного и физического (из-за дефицита тироксина), а также полового развития. Офтальмопатия и признаки компрессии соседних со щитовидной железой органов шеи у подростков редки. Иногда выпадают волосы с развитием гнездной плешивости. У подавляющего большинства детей (до 95 %) тироидит Хасимото сопровождается развитием зоба, у 5-10% развивается атрофическая форма заболевания, у 5 %—развивается хаситоксикоз, у 3-13 % — гипотироз. В конечном итоге уже в подростковом периоде развивается типичный юеенильный гипотироз.

Классификация.

По Г.С. Зефировой (1999), аутоиммунный тироидит классифицируется следующим образом.

По функциональному состоянию:

• Гипотироз.
• Эутироз.
• Гипертироз.

По размерам щитовидной железы:

• Гипертрофический.
• Атрофический.

По клиническому течению:

• Аутоиммунный тироидит как самостоятельное заболевание.
• Аутоиммунный тироидит, сочетающийся с другой тироидной патологией (подострым тироидитом, узловым зобом, эндокринной офтальмопатией).
• Аутоиммунный тироидит как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома.

Диагностика АИТ

В диагностике аутоиммунного тироидита клиника без нацеленного сбора анамнеза и объективных данных не является ведущей. В основном выявляются признаки его запоздалой диагностики — гипофункции щитовидной железы. Важно выяснить сведения о наличии любых аутоиммунных заболеваний у родителей подростка, но в особенности — аутоиммунного тироидита у матери. Если у подростка ювенильный зоб сохраняется до 18-летнего возраста и далее, то это — аутоиммунный тироидит.

В крови имеется склонность к лимфоцитозу, может нарастать СОЭ, увеличиваться содержание у-глобулинов, холестерина, неорганического фосфора, падает содержание ионизированного кальция. Бывают небольшое расширение границ сердца, глухость тонов, наклонность к брадикардии, экстрасистолия.

Давление крови может быть нормальным, пониженным и даже умеренно повышенным за счет минимального артериального давления (сужение просвета микроциркуляторного русла за счет специфического микседемного отека как самих сосудов, так и окружающих их тканей).

Достоверно повышаются уровни ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы ) средних размеров, IgG-и Ig М-иммуноглобулинов. Базальный уровень ТТГ в зависимости от фазы тироидита может быть как повышенным, так и пониженным, Т4 обычно снижается, а Т3 может быть нормальным или с тенденцией к повышению. В активной фазе тироидита (при хаситоксикозе) показатели тироидных гормонов могут значительно нарастать, а ТТГ— падать. Отсутствие или нормальный уровень антитироидных антител в крови не исключают тироидита Хасимото, но их высокое содержание, особенно антител к микросомальной фракции тироцитов (к тиропероксидазе), делает диагноз заболевания более вероятным. В крови нередко обнаруживается разной выраженности гиперпролактинемия — одна из причин нарушений менструального цикла.

Тесты с ТТГ и тиролиберином не повышают секрецию Т3 и Т4. В сложных случаях диагностики тироидита у подростков старше 20 лет высокий захват йода123 щитовидной железой при нормальной или пониженной секреции Т3 и Т4 подозрительны на тироидит Хасимото, но проба с подавлением трийодтиронином отрицательная.

Иформативно УЗИ: неоднородность строения гипоэхогенной щитовидной железы, чередование зон разной эхогенности, иногда—узлы, которые могут пальпаторно не определяться, а также мелкие кисты, которые могут периодически исчезать и вновь появляться . С позиций ультрасонографии, «узел»— это очаговое поражение доли и/или перешейка щитовидной железы, размеры которого не должны превышать у подростков 3 мм. При типичной клинической симптоматике, убедительных данных лабораторных и инструментальных исследований в пункционной биопсии щитовидной железы нет необходимости.

Сочетание любых трех признаков из перечисленных ниже позволяет поставить диагноз аутоиммунного тироидита:

• диффузный зернистый или бугристый зоб;
• мозаичность УЗИ-сканограммы;
• повышенный титр, особенно микросомальных антитироидных антител — к пероксидазе;
• повышенный базальный уровень ТТГ;
• отрицательные пробы с ТТГ и тиролиберином;
• данные пункционной биопсии щитовидной железы.

Явные и косвенные клинические признаки гипотироза убеждают в диагнозе аутоиммунного тироидита.

«Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет поставить диагноз аутоиммунного тироидита являются:

• первичный гипотироз (манифестный или стойкий субклинический);
• увеличение объема щитовидной железы (более 18 мл у женщин и более 25 мл — у мужчин);
• наличие антител к ткани щитовидной железы в диагностически значимых титрах и (или) ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии

При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз аутоиммунного тироидита носит лишь вероятностный характер. При выявлении гипотироза (субклинического или манифестного) диагностика аутоиммунного тироидита позволяет установить природу снижения функции щитовидной железы, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тироидных гормонов.

Пункционная аспирационная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза аутоиммуного ти- роидита не показана. Исследование динамики уровня циркулирующих антител к пероксидазе тироцитов и(или) тироглобулину с целью оценки развития и прогрессирования аутоиммунного тироидита не имеет диагностического и прогностического значения (Фадеев В.В. с соавт., 2001). При явном подозрении у подростка на рак щитовидной железы от ее биопсии лучше воздержаться (опасность опухолевого обсеменения!).

Исходы заболевания и прогноз.

Прогноз для жизни благоприятный. Ранняя терапия тироидита Хасимото может изредка приводить к полному выздоровлению. Чаще постепенно нарастает гипотироз с задержкой общего развития, что сказывается на репродуктивной функции. Возможно волнообразное течение — отражение соотношения тиростимуляции и тироблокады. Легкий тиротоксикоз в части случаев объясняют деструкцией ткани щитовидной железы с избытком поступления в кровь запасов Т3 и Т4 без их гиперпродукции (хаситоксикоз). Аутоиммунный тироидит является доброкачественным заболеванием щитовидной железы. Трансформация его в злокачественную патологию крайне маловероятна (за исключением весьма редкой лим- фомы). Однако больных аутоиммунным тироидитом причисляют к группе повышенного риска развития В-клеточных лимфом и папиллярного рака щитовидной железы. При длительном существовании тироидита Хасимото эти новообразования поражают до 5 % больных. Другие формы рака щитовидной железы при первичном аутоиммунном тироидите наблюдаются крайне редко и вряд ли превышают цифры этой патологии в общей популяции. Щитовидная железа может увеличиваться до 50-150 г, а при атрофической форме — уменьшаться до 5-12 г. При ее гипертрофии и больших узлах могут быть компрессии трахеи, пищевода, возвратного нерва с развитием афонии, что является показанием к оперативному лечению аутоиммунного тироидита. Изменения в щитовидной железе у подростков прогрессируют очень медленно, являясь причиной так называемого идиопатического гипотироза взрослых. Бывает аутоиммунная пернициозоподобная анемия.

У нелеченных беременных с аутоиммунным тироидитом могут рождаться дети с врожденным (спорадическим) кретинизмом. У девушек возможны мено- и метроррагии, различные нарушения менструального цикла, развитие синдрома гиперпролактинемии с трансформацией в пролактиному, кистозное перерождение яичников с последующими нарушениями репродуктивности, фиброаденоматоз молочных желез. При осложняющем аутоиммунный тироидит выраженном гипотирозе нередко разивается гипокальциемия с характерными судорогами, спазмами гладкой мускулатуры любой локализации, частым фобическим синдромом (клаустрофобии).

Лечение АИТ

Из диеты подростков, больных аутоиммунным тироидитом, желательно исключить богатые йодом продукты (йодированная соль, морская капуста — ламинария — в любых видах и изделия из нее, фейхоа, хурма в больших количествах), так как заместительная терапия йодосодержащими тироидными гормонами в адекватной дозе больше не требует дополнительного введения в организм йода. В.В. Фадеев с соавт. (2001) также считают, что нет смысла назначать препараты йода при увеличении щитовидной железы, вызванном аутоиммунным тироидитом. Вряд ли щитовидная железа, страдающая от непрерывных атак антител и не способная продуцировать тироидные гормоны в необходимых для организма количествах, вдруг после массивной нагрузки йодом «воспрянет духом» и будет способна их производить! Гиперйодизм приведет к подавлению продукции ТТГи к еще большему угнетению и без того недостаточного синтеза Т4 иТ3. Пока отсутствуют какие-либо эффективные методы воздействия аутоиммунный процесс в щитовидной железе (глюкокортикоиды, другие иммуносупрессоры,иммуномодуляторы, плазмаферез и пр.), которые доказали бы свою пользу при аутоимунном тироидите (Фадеев В.В. с соавт., 2001). Методом выбора в лечении аутоиммунного тироидита в настоящее время остается консервативная терапия синтетическими гормонами щитовидной железы — левотироксином, трийодтиронином(лиотиронином) или их комбинациями (тиреотом,тироид) в зависимости от того, дефицит каких гормонов (по результатом определения их в крови) имеется — Т3 Т4 или обоих.

С заместительной целью и для подавления аутоиммунного процесса, предупреждеющего гиперплазию щитовидной железы и узловое ее перерождение, тироидные гормоны у подростков назначают в максимально переносимых дозах. Период адаптации к тироидным гормонам в каждом случае индивидуальный, но эффект обычно наступает через 2-12 месяцев. Лечение должно быть длительным (годами!) и непрерывным. Прекращение лечения тироидными гормонами приводит к рецидиву аутоиммунного тироидита.

По мнению Н.А. Петуниной (2002), у подростков 10-12 лет рекомендуется использовать левотироксин в дозе 3-4 мкг/кг в сутки, у подростков старшего возраста — 1 -2 мкг/кг в сутки до завершения роста. При эутиродной фазе аутоиммунного тироидита назначение тироксина оправдано в дозе 50-70 мкг в сутки из расчета 1 мкг/кг веса. Это приводит к обратному развитию зоба и предупреждает его развитие. Наши многолетний опыт лечения аутоиммунного тироидита с гипотирозом у подростков показал, что про должительность действия утренних доз синтетических тироидных гормонов, за редким исключением, ограничивается в основном 10-12 часами и не зависит от величины дозы. Поэтому наращивание по необходимости их утренних доз не всегда приводит к ожидаемому результату, потому что пациенты получают заместительную терапию, по сути, только в первую половину суток, а во вторую половину (ночью) они практически остаются без лечения. В этих случаях мы получаем хороший эффект лечением дробными дозами левотироксина. Так, 2/3 суточной дозы левотироксина мы назначаем приблизительно за 30 минут до завтрака (как это рекомендуется по инструкции), а оставшуюся часть — перед сном (на ночь). У большинства подростков это позволяет достигнуть эутироза даже меньшими дозами. У них улучшается сон, сновидения становятся более приятными, исчезает ночная потливость, они начинают легко просыпаться по утрам (без пастозного лица!), становятся более адекватными. А если учесть, что пики секреции пролактина возникают во время сна, то прием тироидных гормонов на ночь тем более полезен и вполне оправдан. Так, нами отмечено, что у девушек-подростков такое лечение оказывало гораздо больший эффект в ликвидации расстройств менструального цикла. Конечно, утренние и ночные дозы тироидных гормонов побираются и изменяются сугубо индивидуально, под контролем свободных Т3 Т4 и ТТГ в крови и общего самочувствия подростков.

В случае так называемого «субклинического гипотироза» у подростков, как и у взрослых пациентов, мы также рекомендуем проводить терапию левотироксином. Прекращать лечение летом или при поездке в местности с жарким климатом, как это советуют некоторые практикующие эндокринологи, совершенно неграмотно. Чрезмерная инсоляция, как и другие, повышающие «сопротивляемость организма» (то есть его иммунный статус) приемы будут только способствовать усилению продукции антитироидных аутоантител, Практика показывает, что после таких «закаливаний» аутоиммунный тироидит может обостряться и переходить в активную фазу, нередко с хаситоксикозом. Поэтому в летнее время или на время пребывания в жарком климате дозу тироидных гормонов следует уменьшать в 2-4 раза, но не отменять совсем! По возвращении подростка в привычный климат возобновляется прием прежней дозы этих гормонов. Таблетки тиреоидина, изготавливаемые из высушенных и обезжиренных щитовидных желез крупного рогатого скота как препарат, содержащий чужеродные белки, в настоящее время практически не применяют, так как можно стимулировать аутоиммунный процесс в щитовидной железе, и к тому же тиреоидин представляет определенную опасность в отношении возможного заражения губчатым энцефалитом.

Так как аутоиммунный тироидит, осложненный гипотирозом, приводит к дефициту кальция, то в этих случаях подросткам нужно назначать витамин D3 (оксидевит, вигантол, рокальтрол и др.) и препараты кальция (лактат, цитрат, глюконат кальция). Это значительно улучшает их нервно-психическое состояние, устраняются фобии и обмороки, смягчается нейроциркуляторная дистония. Можно назначать комбинированные витамины («Олиговит», «Юникап-Ю», «Дуовит» и др.), при этом желательно избегать йодосодержащих комбинаций. Показан в качестве антиоксиданта витамин Е. Широко применяемый в амбулаторной практике «Компливит» совершенно не подходит для таких случаев, так как он лишен витамина D.

Отношение к оперативному лечению аутоиммунного тироидита стало в последние годы сдержанным. Операция жизненно показана лишь при компрессии щитовидной железой органов шеи или средостения (асфиксия — при давлении на трахею, дисфагия — при сдавлении пищевода, афония — при сдавлении возвратного нерва), при невозможности исключить онкопатологию щитовидной железы (рак, лимфома). Она показана при прогрессирующем росте зоба с выраженным косметическим дефектом шеи, при шейно-загрудинной локализации большого (III-IV степени) зоба Хасимото, а также при резистентности к консервативной терапии и при рецидивирующем течении хаситокси-коза (Романчишен А.Ф., Василевский Д.И., 2002). Во всех остальных случаях хирургическое лечение эффекта не дает, так как операция не устраняет сформировавшейся у пациента аутоаллергии против собственной щитовидной железы. Операция может вызвать ятрогенный гипотироз, так как оставляемый хирургом небольшой объем щитовидной железы быстрее уничтожается аутоантителами. К тому же после операции в культе щитовидной железы часто рецидивируют аутоиммунные лимфоцитарные инфильтраты —узлы. И, наконец, оперативное лечение, чреватое возможными непредсказуемыми внутриоперационными осложнениями, пока не освобождает больного от приема тироидных гормонов в обозримом будущем. После операции все равно приходится уже пожизненно назначать тироидные гормоны с заместительной целью и для профилактики обострений аутоиммунного тироидита и рецидива узлов в культе щитовидной железы.

На подростков с аутоиммунным тироидитом положительное лечебное воздействие оказывает плавание в бассейне.

Профилактика АИТ

Своевременное лечение инфекций, санация очагов латентной инфекции, защита подростков от ионизирующих излучений, особенно области щитовидной железы, от грубой ее пальпации, от травм шеи. Важно раннее выявление ювенильного зоба и при необходимости его лечение левотироксином. Необходимо соблюдать осторожность при назначении амиодарона (кордарона) и других препаратов йода. Доказано, что у лиц, лечившихся от сердечных аритмий кордароном, содержащим в одной таблетке годовую физиологическую потребность в йоде, одним из типичных последствий такого лечения был аутоиммунный тироидит. При использовании витамин-минеральных пищевых добавок необходимо отдавать предпочтение безйодным их вариантам. Йодированная соль применима лишь в эндемических по йодному дефициту районах. При курсовой интерферонотерапии подростков необходим контроль функции щитовидной железы. При разовом применении интерферонов это делается строго по показаниям. Лица с патологией щитовидной железы, а также члены их семей — носители антигенов главного комплекса гистосовместимости, предрасполагающих к аутоиммунитету — не должны получать интерферонов и йодных препаратов.

Больные аутоиммунным тироидитом Хасимото подростки нуждаются в пожизненном наблюдении эндокринологом и в приеме адекватных доз левотироксина под контролем уровня холестерина, свободных Т3 Т4 и особенно ТТГ крови, антитироидных антител (прежде всего — к пероксидазе), общего статуса больных и размеров щитовидной железы (измерение окружности шеи на уровне VII шейного позвонка). Подростки с аутоиммунным тироидитом как больные с иммунопатологическими особенностями имеют право на медотвод от профилактических прививок. Прививкам они подлежат только в исключительно неблагополучных эпидемиологических ситуациях, когда существует реальная угроза их безопасности (например, при эпидемии дифтерии).

Группа здоровья — 3 или 4. При аутоиммунном тироидите показана ЛФК. Эффективны также легкая атлетика и плавание (при этом скорее наступает ремиссия аутоиммунного тироидита). Не показаны профессии, связанные с любыми видами излучений, физическими и умственными перегрузками, работа на холоде. Не показан конвейерный труд. При выраженном гипотирозе показан перевод на инвалидность. В зависимости от выраженности гипотироза подростки могут освобождаться от экзаменов. При тяжелом гипотирозе могут возникать проблемы с учебой, вплоть до обучения во вспомогательных школах. Вопрос о службе в армии решается индивидуально. Призывникам дается отсрочка на 6 месяцев с последующим переосвидетельствованием после лечения В дальнейшем они ограниченно годны или вообще не годны к службе в армии. В военные учебные заведения подростки с аутоиммунным тироидитом не принимаются.

Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов. Под ред. А. Ш. Зайчика. Эндокринология подростков. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004 — 384 с.